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Funktion und Symptomatik einzelner Hirnregionen

  • Georg KerkhoffEmail author
  • Caroline Kuhn
Living reference work entry
Part of the Springer Reference Medizin book series (SRM)

Zusammenfassung

Das vorliegende Kapitel gibt einen Überblick über die Funktionen einzelner Hirnregionen sowie über die neuropsychologischen Störungen infolge neurologischer Erkrankungen. Unterschiedlichste Ätiologien beeintrÄchtigen häufig neuropsychologische Funktionen wie Aufmerksamkeit, Sehen, Hören, Fühlen, Raumorientierung, Sprache und Sprechen, Gedächtnis, Motorik sowie die Exekutivfunktionen. Diese Funktionen repräsentieren spezifische neo- und subkortikale Funktionsnetzwerke. Nach Darstellung der einschlägigen Neuroanatomie werden spezifische Verfahren für die Anamnese, Diagnostik und Therapie der einzelnen Störungen dargestellt.

Die Untersuchung kognitiver, sensorischer, motorischer und affektiver Funktionen einzelner Hirnregionen mit entsprechenden Untersuchungsverfahren ist eine wichtige Aufgabe sowohl der klinischen Neuropsychologie als auch der kognitiven Neurologie (s. Übersicht in Husain und Schott 2016). Neurologische Erkrankungen unterschiedlichster Ätiologien beeinträchtigen neuropsychologische Funktionen wie Raumorientierung und Aufmerksamkeit, Sprache und Sprechen, Wahrnehmung, Gedächtnis und Motorik sowie „höhere“ kognitive Funktionen wie die sog. Exekutivfunktionen. Die nachfolgend dargestellten neuropsychologischen Funktionen repräsentieren spezifische neo- und subkortikale Funktionsnetzwerke. Entsprechende Störungen können mit einer hypothesengeleiteten Anamnese und Diagnostik der Betroffenen erfasst werden. Anschließend sollten die Betroffenen einer störungsspezifischen Therapie zugeführt werden. Im vorliegenden Beitrag wird nach einer kurzen Einführung in die jeweilige Funktion die relevante Neuroanatomie dargestellt. Anschließend wird auf die klinische Relevanz sowie Diagnostik- und Therapieverfahren eingegangen, die komprimiert in Tab. 1 zusammengefasst sind. Diese werden durch spezifische Hinweise bei den einzelnen Funktionsbereichen ergänzt.
Tab. 1

Übersicht über die Diagnostik und Therapieverfahren für einzelne neuropsychologische Störungen

Störungsbereich

Subfunktion

Diagnostik

Therapie

Referenz

Aufmerksamkeit

Alle Teilfunktionen

- Papier-Bleistift-Tests, Testbatterie TAP, Wiener Testsystem u. a. (s. Übersicht in Schellig et al. 2009)

- Training einzelner Komponenten Alertness, Selektivität, Daueraufmerksamkeit, geteilte Aufmerksamkeit, Interferenzabwehr

Diagnostik: Sturm 2004; Schellig et al. 2009

Therapie: Niemann und Gauggel 2014

Neurovisuell

- Gesichtsfeldausfälle

- Kampi-/Perimetrie, Linienhalbierung

Diagnostik und Therapie:

- Schaadt und Kerkhoff 2016a, b

- Lesestörung

- Lesetests (Read-Programm)

- Lesetherapie (Read-Programm)

- Kerkhoff und Marquardt 2009b

- Explorationsstörung

- Explorationstests (Eye-Move-Programm)

- Sakkaden-/Exploration (Eye-Move-Programm)

- Kerkhoff und Marquardt 2009a

- Fusionsstörung

- Fusionsbreite, Stereosehen, Lesedauer

- Fusionstherapie mit Prismen, Cheiroskop

- Schaadt und Kerkhoff 2016a, b

- Raumwahrnehmung

- VSWin-Programm, VOSP-Test

- Optokinetische Stimulation, Feedback-/Übungstherapie, räumlich-konstruktives Training

- Kerkhoff und Marquardt2004; Kerkhoff und Utz 2014

- Neglect/Extinktion

- Durchstreichtests, Linienhalbierung, Extinktion

- Sensorische Stimulation, Exploration, Neuromodulation

- Kerkhoff und Schmidt 2017

Sprache

Alle Teilfunktionen

- Aachener-Aphasie-Test, LEMO 2.0 u. a.

- Sprachtherapie, kommunikatives Training, Neuromodulation

Diagnostik und Therapie:

- Weniger 2014

Sprechen

- Dysarthrie

- Münchner Verständlichkeits Profil (MVP), Bogenhauser u. Frenchay Dysarthrieskala

- Sprechtherapie, Lee-Silverman-Voice-Treatment bei Parkinson; Anpassung und Training mit einer Gaumensegelprothese

Diagnostik und Therapie:

- Ziegler 2012

- Sprechapraxie

- Analyse der Sprachproduktion im freien Gespräch, Nachsprechaufgaben mit hierarchischen Wortlisten

- Sprachtherapie, alternative Kommunikationsmittel (Gesten)

Gedächtnis

- Orientierung

- Zeitlich, örtlich, situativ und zur Person befragen

- Übende Funktionstherapie nur bei leichten und mittelschweren Störungen

- Kompensationstherapie (Strategielernen, Reduktion von Anforderungen, Rückwärtsverkettung, externe Gedächtnishilfen, Gedächtnisbuch, Kalender)

Diagnostik: Schellig et al. 2009

Therapie: Thöne-Otto 2014

- Kurzzeit- und Arbeitsgedächtnis

- Kurzfristiges Halten und Manipulieren verbaler/räumlicher Informationen testen

- Langzeitgedächtnis

- Tests für verbales und figuratives Lernen und Behalten

- Altgedächtnis

- Befragung der Patienten zu persönlichen und episodischen Informationen (mit Angehörigen)

Exekutiv

-Kognition

- Arbeitsgedächtnis, Planungsfähigkeit, kognitive Flexibilität, Doppelaufgaben

- Training einzelner Komponenten wie Planung, Aufgabenwechsel, Flexibilität, Arbeitsgedächtnis

Diagnostik: Schellig et al. 2009

Therapie: Müller 2014

- Verhalten

- Einsicht

- Eigen- und Fremdanamnese, Verhaltensbeobachtung

- Verhaltenstherapie und Verhaltensmanagement; externe Hilfen und Reize

1 Aufmerksamkeitsstörungen

Aufmerksamkeitsstörungen gehören neben Gedächtnis- und Exekutivstörungen zu den häufigsten neuropsychologischen Folgen erworbener Hirnschädigungen (AWMF 2011). Auch bei psychiatrischen Erkrankungen (Depression, Schizophrenie, Demenz) sind sie häufig.

Aufmerksamkeit wird definiert als die Fähigkeit, aus einer Vielzahl von Sinneseindrücken und mentalen Aktivitäten diejenigen auszuwählen, die für die Planung und Durchführung zielgerichteter Handlungen relevant sind (Niemann und Gauggel 2014).

Vier Aufmerksamkeitskomponenten werden unterschieden, die unabhängig voneinander beeinträchtigt sein können und unterschiedlichen Alltagsstörungen und anatomischen Strukturen zugeordnet sind (Tab. 2).
Tab. 2

Teilfunktionen der Aufmerksamkeit. (Mod. nach Sturm 2004; Niemann und Gauggel 2014)

Komponente

Funktion/Definition/Synonyme

Beispiel

Neuroanatomie

Alertness

Vigilanz: Reaktionsbereitschaft herstellen („Aufmerksamkeitswachheit“)

Vor roter Ampel bremsen

Subkortikal, Hirnstamm

Daueraufmerksamkeit: „Durchhalten“ längerer Phasen von konzentrativer Belastung

Hörbuch hören

Rechts frontoparietal

Selektive Aufmerksamkeit

Informationsauswahl und Ignorieren irrelevanter Informationen („Fokussierung“)

Mit einer Person in lautem Café sprechen

Parietal

Geteilte Aufmerksamkeit

Mehrere Aufgaben simultan ausführen („Multitasking“)

Gehen und telefonieren

Frontal

Exekutive Aufmerksamkeit

Willentliche Steuerung von Aufmerksamkeit, Aufgabenwechsel („Task-Management“)

Essenszubereitung (z. B. Spiegeleier, Kartoffeln und Salat)

Frontal

Das derzeit populärste, stark physiologisch geprägte Biased-Competition-Modell (Desimone und Duncan 1995) nimmt eine ständige Konkurrenz sensorischer Reize in den sie verarbeitenden neuronalen Strukturen an. Die Aufmerksamkeitsverschiebung und -selektion erfolgt über die Hemmung oder Erregung spezifischer Ensembles von Neuronen.

Klinische Relevanz

Etwa 80 % aller neurologischen Diagnosen sind mit Aufmerksamkeitsstörungen assoziiert -unabhängig von der Ätiologie (Niemann und Gauggel 2014). Diese hohe Inzidenz ist durch die weitverzweigten Funktionsnetzwerke erklärbar (Tab. 2). Aufmerksamkeitsstörungen sind für viele Alltagsbereiche relevant:

  • Rehabilitation und Beruf: Sie beeinflussen kognitive (Gedächtnis), motorische (Gleichgewicht) und sensorische Funktionen (Hemianopsie) negativ. Sie reduzieren das Potenzial zur beruflichen Wiedereingliederung.

  • Verlangsamung: Reduzierte Alertness führt zu Verlangsamung, erhöhter Ablenkbarkeit, rascher Erschöpfung, Überforderung, später sozialem Rückzug und oftmals Depression.

  • Vorschnelle Ermüdbarkeit/geringe Belastbarkeit: Betroffene ermüden physisch und kognitiv schneller (Belastbarkeit <15 min).

  • Rückbildung: Alertness bessert sich innerhalb von 9–12 Monaten nach Läsion; Aufmerksamkeitsteilung bleibt oft chronisch beeinträchtigt.

Neuroanatomie

Subkortikal

Das aufsteigende retikuläre Aktivierungssystem (ARAS) ist gemeinsam mit dem Nucleus reticularis thalami wichtig für die Modulation der tonischen Alertness („Aufmerksamkeitstonus“). Noradrenerge (Locus coeruleus) und cholinerge (Septum, Habenula) Strukturen sind wichtig für die selektive Aufmerksamkeit. Diese Modulation erfolgt über efferente Projektionen in den gesamten Kortex.

Kortikal

Das rechtsseitige, frontoparietale Netzwerk ist dominant für die räumliche Aufmerksamkeit, Alertness und Vigilanz (Coull et al. 1996).

Deshalb kommt es nach rechts frontoparietalen Läsionen (Mediainfarkt) oft zu deutlichen Störungen der räumlichen Aufmerksamkeit, Alertness und Vigilanz.

Diagnostik und Therapie

Die anzuwendenden Verfahren sind in Tab. 1 zusammengefasst.

Cave

Antikonvulsiva führen zur „Reaktionsverlangsamung“ in „Aufmerksamkeitstests“ (Haag et al. 2012), die nach Absetzen reversibel sind.

2 Störungen des neurovisuellen Systems

Klinische Relevanz

Entgegen der Überzeugung vieler Kliniker weist etwa die Hälfte aller hirngeschädigten Patienten vaskulärer (40–60 %; Rowe et al. 2009), traumatischer (50 %, Kerkhoff 2000) oder degenerativer (40 % der Patienten mit Alzheimer-Demenz; Mendez et al., 1990a,b) Genese neurovisuelle Störungen auf (Abb. 1). Homonyme Gesichtsfeldausfälle, Lese- und visuelle Explorationsstörungen finden sich bei etwa 40–70 % der Betroffenen.
Abb. 1

Häufigkeit objektiv erfasster neurovisueller Störungen in einer Stichprobe von postakuten Patienten mit erworbener Hirnschädigung (N = 656). Es sind nur Störungen dargestellt, die die direkte Folge der Hirnschädigung darstellen und nicht Folge eventueller peripherer visueller Einbußen (etwa Augenerkrankungen) darstellen

Neurovisuelle Störungen sind häufig und führen oft zu Behinderungen in Beruf und Alltagsleistungen.

Funktionelle Neuroanatomie des neurovisuellen Systems

  • Grundlagenstudien (Affe: Ungerleider und Pasternak 2004) sowie bildgebende Studien (Mensch: Catani und Thiebaut de Schotten 2012) haben die Sichtweise zweier anatomisch und funktional spezialisierter, aber eng verknüpfter visueller Projektionssysteme etabliert. Diese projizieren von Area 17 (V1, primärer visueller Kortex) über V2 (sekundärer visueller Kortex, Brodman Area 18) und V3 (tertiärer visueller Kortex, Brodman Area 19) hin zu extrastriären kortikalen visuellen Arealen im Parietal- und Temporallappen (Abb. 2).

  • Gesichtsfeldkarte: In V1 wird eine retinotope Karte des kontralateralen Gesichtsfeldes repräsentiert, die aufgrund der Analyse elementarer visueller Reizmerkmale wie Luminanz und Kontrast erfolgt. Schon V1 ist dorsal und ventral unterteilt: Der untere, kontralaterale Quadrant ist in der dorsalen V1 oberhalb der Calcarinalippe repräsentiert, der obere, kontralaterale Quadrant in der ventralen V1 unterhalb der Calcarinalippe.

  • V2/V3 haben jeweils eine dorsale und ventrale Repräsentation im Kortex (Abb. 2). Sie verarbeiten u. a. Stereodisparität, Bewegung und Mustererkennung.

  • Die dorsale visuelle Route kodiert somit visuell-räumliche Informationen (Bewegung, Stereopsis, Winkel, Raumachsen, Tiefe, Position, Raumlage, 3D-Merkmale von Objekten).

  • Die ventrale visuelle Route dient der Mustererkennung verschiedener visueller Kategorien (Formen, Farben, Objekte, Gesichter, Körperteile, Worte, räumliche Topografie; Kanwisher 2004).

  • Frontale Projektionen: Beide Systeme projizieren weiter in den frontalen Kortex für visuell-räumliche und objektspezifische Arbeitsgedächtnisprozesse.

  • Parzellierung: Auch innerhalb der beiden Routen gibt es eine funktionale Spezialisierung. Dies führt bei Läsionen zu Assoziationen und Dissoziationen einzelner gestörter Teilfunktionen.

Abb. 2

Funktionelle Neuroanatomie des neurovisuellen Systems und Darstellung der dorsalen und ventralen visuellen Projektionsbahnen

Neurovisuelle Störungsbilder

Neurovisuelle Anamnese

Beim Erstkontakt mit dem Patienten sollte eine strukturierte Anamnese erfolgen (Tab. 3). Ein von uns entwickeltes und umfangreich (an 656 Patienten) hinsichtlich Spezifität, Sensitivität und Praktikabilität validiertes Verfahren eignet sich zur raschen (in 10 Minuten) neurovisuellen Anamnese (Neumann et al. 2016). Die gewonnenen Informationen geben dem Untersucher konkrete Informationen für entsprechende diagnostische und therapeutische Maßnahmen.
Tab. 3

Anamneseschema der häufigsten neurovisuellen Störungen nach Hirnschädigung. (Aus Neumann et al. 2016)

Frage

Haben Sie …

Neurovisuelles Defizit

1

… seit der Erkrankung Veränderungen im Sehen bemerkt?

Awareness für Störungen?

2

… den Eindruck, dass Ihr Sehen nicht mehr so klar ist wie früher? Permanent oder nur nach Anstrengung?

Störungen der Sehschärfe und des Kontrastsehens, Fusionsstörung

3

… seit der Erkrankung Doppelbilder? Permanent oder nur nach visueller Anstrengung?

Fusionsstörung, Augenmuskelparesen

4

… Probleme beim Ausweichen von Gegenständen oder stoßen Sie öfters an Personen/Türrahmen an? Welche Seite?

Explorationsstörung (bei Skotom, Neglect, Bálint-Syndrom …)

5

… Schwierigkeiten beim Lesen? Welche? Fehlen von Worten/Zeilen; Schwierigkeiten, Zeilenanfänge/Zeilenenden zu finden, reduzierte Lesespanne?

Hemianope Lesestörung, Neglectdyslexie, reduzierte visuelle Belastbarkeit (Ermüdung)

6

… Schwierigkeiten beim Abschätzen der Tiefe der Stufen, beim Treppengehen/auf unebenen Untergründen oder beim gezielten Greifen nach Gegenständen?

Stereopsis, Tiefenschätzung

7

Sehen Farben anders aus als früher?

Farbwahrnehmungsstörungen

8

… Probleme beim Erkennen von Objekten oder Gesichtern?

Visuelle Agnosien

9

Blendet Sie helles Licht leichter als früher oder benötigen Sie mehr Licht? Erscheint Ihnen alles dunkler als früher?

Störung der Hell-/Dunkeladaptation

10

… Schwierigkeiten, den Weg in bekannten/unbekannten Umgebungen zu finden?

Topografische Orientierungsdefizite

11

… vor, während oder seit der Erkrankung Lichtpunkte/-blitze, farbige Muster oder komplexe Szenen gesehen?

Visuelle Reizerscheinungen

Visuelle Reizerscheinungen (positive visuelle Phänomene)

Visuelle Reizerscheinungen bezeichnen „positive Symptome“ in Abwesenheit eines externen visuellen Reizes (Schaadt und Kerkhoff 2016a, b). Einfache visuelle Reizerscheinungen (helle Punkte, Balken, Linien, Sterne, Nebel, farbige Empfindungen) werden häufig von Patienten kurz vor oder nach einer vaskulären, okzipitalen Läsion berichtet. Komplexere visuelle Halluzinationen und Illusionen resultieren meist aus temporalen Läsionen und sind seltener. Beide Typen bilden sich rasch und vollständig bei 95 % der Patienten spontan zurück.

Visuelle Reizerscheinungen müssen erfragt werden (→ Anamnese), da die Betroffenen sie nicht berichten. Trotz irritierender Phänomene und guter Prognose ist eine Information und Beruhigung der Patienten wichtig. Persistieren Reizerscheinungen, sollten epileptiforme, psychiatrische oder vaskuläre (Re-Insult-)Ursachen abgeklärt werden.

Sehschärfe und Kontrastsehen

Sehschärfe bezeichnet die räumliche Auflösungskapazität des visuellen Systems (Schaadt und Kerkhoff 2016a, b). Primäre Ursachen einer zentralen Visusreduktion stellen bilaterale postchiasmatische Läsionen dar (häufig bei homonymen Gesichtsfelddefekten; Kerkhoff 1999), welche zu einem partiellen bis vollständigen Verlust der Sehschärfe führen und nicht durch Linsen korrigiert werden können (Frisén 1980). Sekundäre Ursachen visueller Unschärfe können Explorations- und Fixationsstörungen, beeinträchtigte Kontrastempfindlichkeit (siehe unten) oder Nystagmus sein.

Kontrastsehen bezeichnet die visuelle Fähigkeit, zwischen Streifenmustern unterschiedlicher Helligkeit (Kontrast) und Streifenbreite (räumliche Frequenz) zu unterscheiden. Störungen des Kontrastsehens finden sich bei 80 % der akuten Patienten mit vaskulär bedingten posterioren Hirnläsionen (Bulens et al. 1989) und ca. 8–10 % der chronischen Patienten (Abb. 2, „Verschwommensehen“). Beide Beeinträchtigungen erschweren die Bearbeitung aller visuellen Vorlagen und Tests signifikant (Skeel et al. 2006).

Diagnostik

Sehschärfe und Kontrastsehen können mit Reihenoptotypen bzw. Kontrasttafeln erfasst werden (Schaadt und Kerkhoff 2016a, b).

Hell- und Dunkeladaptation

Foveale photopische Adaptation meint die Anpassung an eine hellere Beleuchtung (Helladaptation ), foveale skotopische Adaptation die Anpassung an eine dunklere Beleuchtung (Dunkeladaptation ). Beide Prozesse sind dissoziierbar, können jedoch auch kombiniert gestört sein (Schaadt und Kerkhoff 2016a, b). Insbesondere Störungen der Dunkeladaptation sowie der Hell- und Dunkeladaptation führen bei defizitärer Raumausleuchtung (<200 Lux) zu erheblich schlechteren visuellen Alltagsleistungen (z. B. Sehschärfe, Lesen, PC-Arbeit). Dies hat wichtige Implikationen für die Diagnostik und Rehabilitation der Betroffenen, da es bei nicht korrigierter Raumausleuchtung zu ungünstigen Leistungen bei visuellen Tätigkeiten kommt.

Diagnostik und Therapie

Die Anamnese kann mittels Fragebogen erfolgen, die Objektivierung mithilfe von Blendungstests oder Verfahren zur subjektiv präferierten Beleuchtungseinstellung. Eine kausale Therapie ist nicht verfügbar. Die Symptome können durch lichtreduzierende Sonnenbrillen und Dimmer gemildert werden.

Homonyme Gesichtsfeldausfälle

Homonyme Gesichtsfelddefekte treten bei 20–50 % aller Schlaganfallpatienten auf (Rowe et al. 2009). Bei 70 % der Betroffenen ist das Restgesichtsfeld im blinden Halbfeld <6° (Kerkhoff 1999). Eine spontane, oft partielle Rückbildung des Skotoms kann bis zu 6 Monate nach dem Insult auftreten, danach ist sie sehr unwahrscheinlich (Zhang et al 2006). Abb. 3 zeigt die häufigsten Arten homonymer Gesichtsfeldausfälle.
Abb. 3

a-f Arten unterschiedlicher homonymer Gesichtsfeldausfälle. a Quadrantenanopsie rechts unten, b Quadrantenanopsie rechts oben, c Hemianopsie rechts, d Hemiamblyopie (Verlust der Farb-und Formwahrnehmung im rechten Halbfeld), e Röhrengesichtsfeld, f Parazentralskotom rechts

Assoziiert zur Gesichtsfeldeinschränkung weisen die Betroffenen oft die folgenden Defizite auf (Schaadt und Kerkhoff 2016a, b):

  • Visuelle Explorationsstörung: Das visuelle Absuchen von Vorlagen ist zeitaufwendig, langsam und ineffizient. Die Suchstrategie ist unsystematisch, es kommt zu zahlreichen Auslassungen meist im blinden Gesichtsfeld.

  • Hemianope Lesestörung: Beträgt das Restgesichtsfeld <5° im blinden Halbfeld, ist das Lesen stark verlangsamt und fehlerhaft, ohne dass eine Alexie oder Aphasie vorliegt.

  • Verschobene subjektive Mitte: Die „subjektive Mitte“ der Patienten im Raum sowie beim Halbieren von Linien und Objekten ist bei 90 % zum Skotom verschoben (Kerkhoff 2012). Dieser Halbierungsfehler ist Folge der okzipitalen Läsion in V2. Bei Quadrantenanopsie zeigt sich eine schräge Verschiebung der subjektiven Mitte zum Skotom, bei altitudinaler Hemianopsie eine vertikale Verschiebung ins blinde Halbfeld.

Diagnostik

Die Fingerperimetrie „entdeckt“ nur ca. 52 % aller Gesichtsfelddefekte; die Sensitivität lässt sich aber einfach durch Verwendung eines farbigen (roten) Stiftes für die Fingerperimetrie um weitere 20 % steigern (Kerr et al 2010). Eine PC-basierte Kampimetrie (mit dem Eyemove-Programm, Dauer: 4 Minuten, s. Kerkhoff und Marquardt 2009b) oder noch besser Perimetrie (mit einem Halbkugel-Gerät) ist daher zumindest bei allen Patienten mit „posterioren“, vaskulären Läsionen sowie diffusen Hirnläsionen (Schädel-Hirn-Trauma, Hypoxie) unerlässlich. Die Diagnostik der drei assoziierten Störungen ist in Tab. 1 näher erläutert.

Störungen der konvergenten binokularen Fusion und Stereopsis

Konvergente Fusion meint die Vereinigung der beiden leicht disparaten monokularen Seheindrücke zu einem einzigen, stereoskopischen Seheindruck (Schaadt und Kerkhoff 2016a, b). Dies umfasst eine motorische (Vergenzbewegungen der Augen) und eine sensorische Komponente (Verschmelzung der monokularen Eindrücke zu einem beidäugigen, „räumlichen“ Seheindruck „3D-Perzept “). Fusionsstörungen treten infolge vaskulärer Läsionen bei ca. 20 %, nach Schädel-Hirn-Trauma bei ca. 30 % und bei einer zerebralen Hypoxie ebenfalls häufig auf (Schaadt und Kerkhoff 2016a, b).

Typische Symptome sind:

  • Verschwommensehen oder Diplopie nach kurzer Zeit andauernder binokularer Aktivität im Nahbereich (Lesen, PC-Arbeit)

  • Reduktion der Stereopsis ; → resultierende Defizite bei allen visuomotorischen Aktivitäten im Nahbereich (z. B. Greifen, Tippen auf Tastatur, Treppensteigen)

  • Asthenopische Beschwerden: Augendruck, Kopfschmerzen, rasche Ermüdbarkeit

Diagnostik

Die konvergente Fusionsbreite lässt sich mit Prismen (Basis außen; appliziert vor einem Bagolini-Glas) bestimmen. Zur Untersuchung des Stereosehens empfehlen sich konventionelle Tests, welche sowohl die lokale (konturbasierte) als auch die globale Stereopsis erfassen (Titmus, TNO, Lang-Test; Details s. Schaadt und Kerkhoff 2016a, b). Weitere Details in Tab. 1.

Fusionsstörungen reduzieren erheblich die beidäugige Belastbarkeit beim Sehen (<25 min, s. Schaadt und Kerkhoff 2016a, b). Dies beeinträchtigt zahlreiche visuelle Alltags- und berufliche Aktivitäten.

Störungen der Farbwahrnehmung

Zerebrale Farbwahrnehmungsstörungen können im Skotom oder im zentralen Gesichtsfeldbereich auftreten (Bouvier und Engel 2006). Ein vollständiger Ausfall der zerebralen Farbwahrnehmung ist selten und bedarf meistens symmetrischer, bilateraler okzipitotemporaler Läsionen (Rizzo und Barton 2008). Relative Störungen der Farbtonunterscheidung nach unilateralen okzipitotemporalen Läsionen sind kommen dagegen häufiger nach Infarkten, Hypoxien oder bei Alzheimer-Demenz vor (Schaadt und Kerkhoff 2016a, b). Zur Diagnostik von Farbwahrnehmungsstörungen eignen sich Farbtonunterscheidungstests wie der Lanthony D-15, LM-70 oder FM-100 von Farnsworth-Munsell (Schaadt und Kerkhoff 2016a, b).

Visuelle Bewegungswahrnehmungsdefizite

Ein vollständiger Verlust der Bewegungswahrnehmung („Akinetopsie“, Zihl et al. 1991; Zeki 1991) ist selten (Rizzo und Barton 2008). Relative Beeinträchtigungen nach unilateralen Läsionen bewegungssensitiver Kortexregionen (Area V5, V3), oder Kleinhirnläsionen (Abschn. 7) sind häufiger. Die Betroffenen haben Probleme beim Einschätzen von Geschwindigkeit und Lageveränderungen sich bewegender Fahrzeuge/Personen. Neben diesen Störungen der linearen Bewegungswahrnehmung kommt es nach okzipitoparietalen Läsionen auch zu Störungen der radialen Bewegungswahrnehmung („Optic Flow“). Unser Gehirn nutzt diese „optische Fluss-Information“ zur räumlichen Orientierung im 3D-Raum (Duffy 2004). Läsionen führen dann zu deutlichen räumlich-topografischen Orientierungsstörungen (etwa bei posteriorer kortikaler Atrophie, Mild Cognitive Impairment, Alzheimer).

Diagnostik

Neben der subjektiven Befragung bieten sich PC-basierte Tests an, die bislang aber nicht kommerziell erhältlich sind.

Visuelle Agnosien

Die Unfähigkeit, Objekte, Bilder oder Gesichter visuell trotz ausreichender elementarer visueller (Sehschärfe, Kontrastsehen, visuelle Exploration) und sprachlicher Funktionen sowie einer intakten Erkennung mittels anderer Sinne (auditiv, haptisch) zu erkennen, bezeichnet man als visuelle Agnosien (Schaadt und Kerkhoff 2016a, b). Diese gliedern sich in folgende Unterformen (Schaadt und Kerkhoff 2016a, b):

  • Apperzeptive Agnosie beschreibt Defizite in der kohärenten Wahrnehmung eines visuellen Objekts bei intakten elementaren visuellen Leistungen. Verwechselt werden ähnlich aussehende Objekte, das Wissen über die Eigenschaften der Objekte ist aber noch intakt.

  • Assoziative Agnosie : Nichterkennen von Objekten wegen fehlenden semantischen Objektwissens (Funktion, Name; Farah 2004). Dies ist auch ein Kernmerkmal der semantischen Demenz, eines Subtyps der frontotemporalen Demenz.

  • Visuelle Formagnosie bezeichnet die Unfähigkeit, einfache geometrische Formen zu erkennen. Sie ist die schwerste Form der apperzeptiven Agnosie.

  • Prosopagnosie bezeichnet ein selektives Defizit beim Erkennen von Gesichtern (Schaadt und Kerkhoff 2016a).

Visuelle Agnosien gelten als selten (<3 % aller neurologischen Patienten), Indizidenzangaben aus quantitativen Studien fehlen jedoch. Ursächlich sind bi- oder unilaterale, okzipitotemporale Läsionen (vaskulär, traumatisch, anoxisch; Farah 2004). Relative Störungen der visuellen Objekterkennung für objekt-/gesichterbezogenes Reizmaterial (z. B. Muster, Gegenstände, Teile von Fotos) treten nach Martinaud et al. (2012) bei 65 % aller einseitigen Posteriorinfarkte auf, sind also deutlich häufiger. Im Alltag dürften Probleme in der raschen Mustererkennung unter dynamischen Bedingungen und wechselnden Lichtverhältnissen deutlich häufiger auftreten als im ruhigen Untersuchungsraum des Klinikers.

Diagnostik und Therapie

Quantitative Testverfahren s. Tab. 1. Ein erstes Screening auf Prosopagnosie kann mit Fotos berühmter Personen erfolgen oder der Zuordnung von Fotos der dem Patienten gegenübersitzenden Person zu einer Vorlage mit mehreren Fotos anderer Personen (z. B. wo ist Person X im Mitarbeiterplan oder auf der Teamübersicht?).

Visuelle Agnosien sind „kategoriespezifische“ Beeinträchtigungen in der visuellen Erkennung von Formen, Objekten und Gesichtern. Diese können voneinander dissoziieren.

3 Störungen der Raumkognition

Störungen der visuellen Raumkognition treten nach distinkten parietookzipitalen oder Basalganglienläsionen vor allem der rechten oder beider Großhirnhälften auf (Kerkhoff 2012; Abb. 2, dorsale Route). Sie finden sich nach zerebrovaskulären, neurodegenerativen und hypxischen Erkrankungen (Mendez et al, 1990a,b). Hierunter werden verschiedene Subtypen räumlicher Störungen subsummiert (Tab. 4). Räumlich-perzeptive Leistungen bezeichnen Einbußen elementarer räumlicher Attribute (z. B. subjektive Vertikale). Mentale Manipulationen am Sehobjekt wie „mental rotation“ bezeichnen kognitive Raumoperationen. Räumlich-konstruktive Defizite bezeichnen Einbußen im manuellen Konstruieren oder Zeichnen einer Gesamtfigur (Skizze, Würfel, Zeichnung) aus einzelnen räumlichen Elementen oder Strichen. Räumlich-topografische Störungen sind Orientierungsprobleme (Verlaufen) im realen oder vorgestellten 3D-Raum (s. Übersicht in Aguirre et al.1999) und treten meist nach parahippocampalen Läsionen auf (also der ventralen Route) oder sekundär als Folge eines Neglects oder Balint-Syndroms (also Läsionen der dorsalen Route).
Tab. 4

Übersicht über visuell-räumliche Wahrnehmungsleistungen. (Nach Kerkhoff 2012)

Kategorie

Beschreibung

Beispielleistung

Neuroanatomie

Räumlich-perzeptiv

Elementare Wahrnehmungsleistung

Subjektive visuelle Vertikale

Parietal, okzipital

Räumlich-kognitiv

Räumliche Leistung, die zusätzlich zur Wahrnehmung eine Transformation erfordert

Mentale Rotation, Spiegeln

Parietal, frontal

Räumlich-konstruktiv

Zusammenfügen einer Gesamtfigur aus einzelnen Teilen

Würfel zusammenbauen (Mosaiktest), Zeichnen

Parietal, frontal, subkortikal

Räumlich-topografisch

Räumliche Navigation und Orientierung im 3D-Raum

Wegelernen und erinnern

Temporookzipital

Klinische Relevanz

Etwa 30–50 % der linkshemisphärisch sowie 50–70 % der rechtshemisphärisch geschädigten Patienten sind betroffen (Kerkhoff 2012). Räumliche Störungen verursachen erhebliche Probleme in allen visuomotorischen Alltagsleistungen (Ankleiden, Transfers, Uhrzeitablesen, räumliche Schreib- und Rechenstörung, Zeichnen, Treppensteigen etc.), sind den Betroffenen nicht bewusst (mangelnde Awareness) und prognostizieren einen ungünstigen Rehabilitationsverlauf. Abb. 4 zeigt typische visuell-räumliche Defizite.
Abb. 4

a-d Arten visuell-räumlicher Störungen. a Verdrehte Schreibrichtung („räumliche Dysgraphie“), b beeinträchtigte Orientierungsschätzung von Winkeln (30°, 45°) bei gesunden Kontrollpersonen (N) sowie bei je 30 Patienten mit rechts- bzw. linkshemisphärischer Hirnschädigung (RBD, LBD); zu beachten ist der große Streubereich bei RBD. c Gestörte Reproduktion verschiedener Längen („räumlich-kognitive Störung“). d Zeichnung eines Hauses („räumlich-konstruktive Störung“) von einem Patienten mit rechts-parietaler Läsion. Zu beachten sind die Verkippung der Zeichnung nach links unten, die verzerrten Winkel sowie die Vernachlässigung linksseitiger Details (Neglect)

Störungsbilder

Jenseits dieser visuell-räumlichen Wahrnehmungsstörungen gibt es Störungen der Raumorientierung, bei denen vor allem die visuomotorische Integration von Auge und Hand gestört ist, über die nun berichtet wird.

Balint-Syndrom (BS)

Das Balint-Syndrom (synonym: Balint-Holmes-Syndrom) umfasst die Symptome Simultanagnosie, optische Ataxie (s. unten), Raumwahrnehmungs- und Blickbewegungsstörungen (Moreaud 2003; Kerkhoff und Heldmann 1999). Das „klassische“ BS nach bilateralen parietalen Läsionen ist selten (2 % in unserer Stichprobe in Abb. 2), die „minor forms“ bei neurodegenerativen Erkrankungen finden sich häufiger (Tab. 5).
Tab. 5

Übersicht über das Balint-Syndrom. (Nach Kerkhoff und Heldmann 1999; Moreaud 2003)

Ätiologie

Posterior-Media-Grenzzoneninfarkte, Tumoren; Hypoxie; posteriore kortikale Atrophie, Demenz, selten: Schädel-Hirn-Trauma

Neuroanatomie

Bilateral parietookzipital, selten bifrontal, Basalganglien beidseits, diffus

Simultanwahrnehmung

Gestört → fehlender visueller Überblick

Optische Ataxie

Vorbeizeigen und -greifen nach visuell/akustisch präsentierten Objekten

Fixation, Augenbewegungen

Spasmodische Fixation; räumlich desorganisierte Suchstrategie, gestörte Folgebewegungen

Lesen und Schreiben

Allesamt sekundär gestört; Lesen von Einzelworten erhalten; räumliche Schreibstörung

Raumwahrnehmung , räumliches Gedächtnis

Gestörte Wahrnehmung von Entfernung, Distanz, Raumrichtung und Positionen im Raum; gestörtes räumliches Gedächtnis (multimodal)

Elementare Sehleistungen

Relativ intakt; untere Quadrantenanopsie(n)

Diagnostik

Die Diagnostik, insbesondere visueller Leistungen (Visus, Intelligenz, Aufmerksamkeit, Lesen, Schreiben, Greifen) ist oft schwierig. Der Visus sollte mit Einzeloptotypen geprüft werden und ist meist normal. Das Textlesen, Schreiben, Greifen (s. unten, Abschn. 3 „Optische Ataxie“) und die simultane Wahrnehmung mehrerer visueller Reize (z. B. 5 geometrische Symbole übereinander gezeichnet) sind oft stark gestört. Die Fixation ist ebenfalls pathologisch verändert. Tipps zum Assessment und zur Therapie finden sich in Kerkhoff und Heldmann (1999).

Visus wegen der Simultanagnosie mit Einzelzeichen prüfen!

Optische Ataxie (OA)

Die OA bezeichnet das Vorbeizeigen oder -greifen nach Objekten, die im peripheren Gesichtsfeld lokalisiert sind und tritt nach (uni- oder bilateralen) parietookzipitalen Läsionen auf (Pérenin und Himmelbach 2012). Sie kann auch Teil eines BS sein (s. oben). Patienten mit OA können nicht zielgenau nach Objekten in ihrem peripheren Gesichtsfeld greifen – ohne dass dies Folge einer motorischen Störung ist. Sie passen ihre Handöffnung beim Greifen nicht der tatsächlichen Objektgröße an. Beides gelingt besser nach vorheriger Fixation des Objektes. Das Zeigen am eigenen Körper (propriozeptiv, ohne visuelle Kontrolle) gelingt meist gut, die auditive Lokalisation ist dagegen auch gestört (Phan et al. 2000). Die Störung betrifft das kontraläsionale Gesichtsfeld/die kontraläsionale Hand. Bei bilateralen Läsionen können beide Hände und das gesamte periphere Gesichtsfeld betroffen sein.

Das Kernproblem bei OA ist die fehlerhafte Integration von Blick- und Handposition beim Greifen, vor allem im kontralateralen Halbraum.

Diagnostik

Bei der Diagnostik fixiert der Patient die Nase des gegenübersitzenden Untersuchers; er soll mit der linken/rechten Hand auf/nach einem Objekt zeigen/greifen unter 3 Bedingungen:

  1. 1.

    Zeigen/Ergreifen des Objekts bei zentraler Darbietung und freien Augenbewegungen

     
  2. 2.

    Zeigen/Ergreifen des Objekts bei peripherer Darbietung, während Patient Nase des Untersuchers fixiert

     
  3. 3.

    Untersucher berührt Positionen am Körper des Patienten (z. B. Schultern, Knie) und dieser zeigt dorthin (Augen zu)

     

Eine OA liegt vor, wenn der Patient bei peripherer Darbietung das Objekt verfehlt, bei zentraler Präsentation jedoch zielgenau ergreift. Das Greifen/Zeigen am eigenen Körper (mit Augen zu) sollte ungestört sein. So werden motorische Störungen oder eine Orientierungsstörung am eigenen Körper (Autotopagnosie) ausgeschlossen. Nach unilateralen Läsionen ist die Rückbildungsprognose besser, nach bilateralen Läsionen ungünstiger. Eine hilfreiche Kompensationsstrategie ist es, vor dem Ergreifen eines Objektes dieses genau zu fixieren, vor allem in komplexen Alltagssituationen (z. B. Frühstückstisch) oder unter Zeitdruck.

Neglect

Neglect bezeichnet das Nichtbeachten von Reizen (visuell, auditiv, taktil oder olfaktorisch) in der kontraläsionalen Raum- oder Körperhälfte sowie den reduzierten Extremitäteneinsatz dieser Körperhälfte (Karnath 2012; Kerkhoff und Schmidt 2017). Neglect tritt häufig nach ausgedehnten rechtsseitigen perisylvischen oder subkortikalen Läsionen auf und gilt aufgrund des Läsionsausmaßes, der resultierenden vielfältigen Begleitstörungen sowie der fehlenden Krankheitseinsicht (Awareness, Katz et al. 1999) als gravierendes Syndrom mit eher ungünstiger Prognose. Patienten mit visuellem Neglect zeigen folgende Symptome (Abb. 5; vgl. Kerkhoff und Schmidt 2017):
Abb. 5

Visuelle Neglectsymptome. Ipsiläsional verschobene subjektive visuelle Mitte (beim Linienhalbieren) und auditive Mitte. Linksseitige Auslassungen beim visuellen Absuchen einer Szene mit 8 Menschen (der Patient beachtet nur die 2 Personen rechts), linksseitige Auslassungen beim Textlesen (Neglectdyslexie) und Zeichnen eines Uhrenziffernblattes aus dem Gedächtnis

  • Augen- und Kopf-Deviation zur Herdseite (ipsiläsional): dadurch nach ipsiläsional (meist rechtsseitig) verschobene Exploration aller Alltagsszenen

  • Verschobene Mitte beim Linienhalbieren: nach ipsiläsional verlagertes Geradeausempfinden

  • Reduzierter visueller Überblick, spontane Exploration oft perseverierend im ipsiläsionalen Bereich

  • Massive Lesedefizite (Neglectdyslexie, Reinhart et al. 2013).

  • Sehr häufig: Neglect in anderen Sinnesmodalitäten (auditiv, taktil, motorisch)

Es werden zwei räumliche Bezugssysteme bei Neglect unterschieden: Raumbezogene Neglectsymptome beziehen sich auf bestimmte Raum- oder Körperabschnitte (z. B. übersieht der Patient Objekte auf der kontraläsionalen Seite eines Tisches oder Wörter auf der linken Seite des Textes). Objektzentrierte Neglectphänomene hingegen betreffen die kontraläsionale Seite von Objekten oder Wörtern als Ganzes, unabhängig von der Position des Stimulus im Raum. Der raumbezogene Neglect tritt häufiger auf als der objektzentrierte, jedoch können beide Phänomene gemeinsam auftreten, was insbesondere beim Lesen oft geschieht. Hier finden sich raumbezogene Auslassungsfehler sowie wort- oder objektbezogene Substitutionsfehler (Reinhart et al. 2013).

Neglect ist in >80 % der Betroffenen multimodal. Er tritt häufiger nach rechts- als nach linksseitigen Läsionen auf.

Ein häufig, aber nicht immer assoziiertes Symptom („Satellitensymptom“) ist die Extinktion (visuell, akustisch oder taktil). Diese bezeichnet die Nichtbeachtung eines kontraläsionalen Reizes bei simultaner Präsentation eines ipsiläsionalen Reizes. Die Extinktion kommt in allen sensorischen Modalitäten vor. Sie bleibt häufig chronisch und lässt sich oft noch Jahre nach einem Insult nachweisen, wenn die offensichtlichen Frühzeichen eines Neglects (ipsiläsionale Blickabweichung, Linienhalbierungsfehler) nicht mehr sichtbar sind.

Ursächlich für den Neglect ist die Schädigung eines rechtshemisphärischen, perisylvischen Netzwerkes, das die Ausrichtung der räumlichen Aufmerksamkeit in die linke, aber auch in die rechte Raumhälfte leistet (Karnath 2015). Wichtige Knoten dieses Netzwerkes sind der inferiore Parietallappen, der superiore Temporallappen mit der Insel und der inferiore Frontallappen (Abb. 6). Diese drei Zentren sind mittels bidirektionaler Faserverbindungen verbunden, sodass nicht nur Läsionen der Zentren selbst, sondern auch der relevanten Faserverbindungen zwischen ihnen einen Neglect auslösen können.
Abb. 6

Schematische Darstellung des perisylvischen Aufmerksamkeitsnetzwerkes in der rechten Hirnhälfte, dessen Schädigung einen Neglect verursacht. Die drei Hauptregionen (weiße kreisförmige Flächen) sind durch bidirektionale Faserverbindungen miteinander verknüpft

Neglect entsteht nicht nur durch fokale Läsionen wichtiger Zentren, sondern auch durch Diskonnektion wichtiger Faserverbindungen zwischen posterioren („sensorisch-attentionalen“) Regionen und okulomotorischen Regionen im frontalen Kortex.

Diagnostik

Zunächst sollten primär sensorische (z. B. Hemianopsie) oder motorische (z. B. Hemiparese) Beeinträchtigungen abgeklärt werden. Diagnostisch bieten sich konventionelle Verfahren wie Durchstreichtests, Linienhalbieren, Lesen1 und/oder Zeichnen an. Differenzialdiagnostisch ist der hemianope gegenüber dem neglectassoziierten Linienhalbierungsfehler durch die kontra- vs. ipsiläsionale Verschiebung zu unterscheiden. Die visuelle Extinktion lässt sich gut anhand standardisierter PC-gestützter Verfahren quantifizieren (Eye-Move-Programm, Kerkhoff und Marquardt 2009b). Aufgrund der häufigen Unawareness („Anosognosie“) der Patienten empfiehlt sich zudem eine systematische Befragung der Angehörigen und/oder Pflegekräfte zu Alltagsbeeinträchtigungen der Patienten (Tab. 1).

4 Störungen der Sprache und des Sprechens

Aphasien sind erworbene Störungen der Sprache nach erfolgtem Spracherwerb, die meist infolge einer linkshemispärischen Schädigung (zerebrovaskulär, traumatisch, tumorbedingt) perisylvischer Hirnareale auftreten. Oft sind extrasylvische Areale mitgeschädigt. Bei einer Aphasie sind alle perzeptiven (Hörverständnis, Lesen) und expressiven Modalitäten (Sprechen und Schreiben) betroffen (Tab. 6). Aphasien sind somit multi- und supramodale Störungen, die nicht mit einer Intelligenzminderung einhergehen. Sie treten bei 96 % der Rechtshänder, aber auch 76 % der Linkshänder nach linksseitigen Läsionen auf, aufgrund der bekannten linkshemisphärischen Lateralisierung von Sprachfunktionen (Weniger 2014). Von den übrigen 24 % der Linkshänder weist mehr als die Hälfte eine doppelseitige Sprachdominanz auf.
Tab. 6

Übersicht über die wichtigsten Störungsmerkmale sowie erhaltene Leistungen bei Sprach- und Sprechstörungen (+/++/+++: leicht/mittel/schwer gestört; N: normal). (Mod. nach Weniger 2014; Ziegler 2012)

Störung

Leitsymptom(e) in der Spontansprache

Auditives Sprachverständnis

Sprechen

Lesen

Schreiben

Broca-Aphasie

Agrammatismus

+

+++

++

++

Wernicke-Aphasie

Paragrammatismus , Paraphasien , Jargon

+++

+

++

++

Globale Aphasie

Sprachautomatismus

+++

+++

+++

 

Amnestische Aphasie

Wortfindungsstörungen

+

+

+

+

Sprechapraxie

mühsame, langsame Artikulation mit Selbstkorrekturen u. vielen Fehlstarts

N

+++

N

N

Dysarthrie

langsame, mühsame Artikulation, gestörte Sprechatmung und Stimmgebung

N

+++

N

N

Von den Aphasien sind zentrale Sprechstörungen klar abzugrenzen, die Störungen der Koordination und Ausführung von Sprechbewegungen bezeichnen. Diese sind durch Beeinträchtigungen der Sprechatmung, der Stimme und Artikulation gekennzeichnet.

Störungen der Sprache

In der Spontansprache der Patienten sollte auf folgende aphasische Leitsymptome geachtet werden:

Automatismen sind Floskeln, Phrasen oder Wörter, die wiederkehrend produziert werden. Ein Paragrammatismus bezeichnet die Verwendung falscher Flexionen, Verdopplungen von Silben oder einen abweichenden Satzbau. Paraphasien treten in semantischer oder phonematischer Form auf. Eine semantische Paraphasie steht für die Fehlauswahl des gewünschten Zielwortes, das jedoch derselben semantischen Kategorie entstammt. Eine phonematische Paraphasie entsteht durch Entstellung des Zielwortes, etwa durch Auslassung oder Hinzufügen einzelner Laute. Beim semantischen Jargon werden semantische Paraphasien so aneinandergereiht, dass ein Sinnverständnis unmöglich wird. Beim phonematischen Jargon treten phonematische Pharaphasien so gehäuft auf, dass ein Verständnis unmöglich ist.

Vaskulär bedingte Aphasien werden in vier Standardsyndrome unterteilt, für die bestimmte Leitsymptome existieren (Tab. 6). Bei traumatisch oder tumorbedingter Aphasie und in der Akutphase ist eine Syndromklassifikation nicht sinnvoll.

Diagnostik

Anhand der Leitsymptome und des Aachener Aphasie Tests (AAT, Huber et al. 1983) lässt sich die Syndromdiagnose stellen. Zusätzlich stehen zahlreiche weitere diagnostische Verfahren zur Verfügung, die den Fokus einerseits auf einzelne sprachliche Module und Verarbeitungsrouten innerhalb des Logogen-Sprachmodells oder auf Alltags-, Kommunikations- und Partizipationsaspekte legen (Tab. 1).

Spontanremission

Bei 35 % der nichtbehandelten Patienten innerhalb von 1–7 Monaten. Bei 10 % der Untersuchten zeigte sich im Verlauf keine Symptomveränderung, bei weiteren 30 % erfolgte ein Syndromwandel (Veränderung des Standardsyndroms). Ein Jahr nach der Schädigung ist eine Spontanremission unwahrscheinlich (chronische Aphasie).

Patienten mit Aphasien weisen in der Regel auch eine Störung des Lesens ( Dyslexie ) und Schreibens ( Dysgraphie ) auf (De Bleser 2012).

Funktionelle Neuroanatomie von Sprache

Der klassischen Auffassung zufolge entspricht jedem aphasischen Syndrom ein konsistentes, spezifisches Läsionsmuster. Im Einzelfall ist diese Läsions-Funktions-Korrelation aber oft nicht zutreffend. Zweckdienlicher als die Suche nach dem typischen Läsionsort ist die Betrachtung der neuronalen Organisation einzelner Sprachkomponenten (Weniger 2014). Gegenwärtig wird davon ausgegangen, dass es ähnlich wie im visuellen System (s. oben) eine dorsale und eine ventrale Route in der auditiven Wortverarbeitung gibt. Während die Ventralbahn mit der Verknüpfung von auditiven Inputs zu Bedeutungen befasst ist, bildet die dorsale Route ein sensomotorisches Netzwerk zur phonologischen Sprachverarbeitung (Weniger 2014). Der linksseitige Temporalkortex übernimmt die Verarbeitung semantischer Informationen (Vigneau et al. 2006). Der linksventrale Temporalkortex mit dem posterioren Gyrus temporalis inferior und dem anterioren Gyrus temporalis superior fungieren als semantisch-phonologische Schnittstellen. Der linke Temporalpol und Abschnitte des Gyrus fusiformis in der linken visuellen Ventralbahn (s. oben, Abb. 3) analysieren Worte/Texte und encodieren sie konzeptuell-semantisch (Bright et al. 2004). Läsionen des posterioren Temporallappens sind mit lexikalisch-semantischen Störungen assoziiert, die mit Wortfindungsstörungen im engen Zusammenhang stehen. Der linke inferiore präfrontale Kortex ist für den Abruf konzeptuell-semantischen Wissens wichtig. Auditive Inputs werden in zwei unterschiedlichen Funktionskreisen phonologisch analysiert und encodiert. Das linke frontoparietale Netzwerk mit dem Gyrus supramarginalis und dem dorsalen präfrontalen Kortex wird mit dem phonologischen Arbeitsgedächtnis in Verbindung gebracht.

Störungen des Sprechens

Unter zentralen Sprechstörungen subsumiert man die Sprechapraxie und die Dysarthrie. Diese bezeichnen Störungen sprechmotorischer Planungs- und Ausführungsprozesse nach einer Schädigung des zentralen Nervensystems (Ackermann und Ziegler 2010). Sie treten nach Läsionen in folgenden Regionen auf:

  • Anteriores Cingulum und Gyrus supramarginalis

  • Inferiorer dorsolateraler Präfrontalkortex und die Insel

  • Sensomotorischer Kortex und kortikofugale Verbindungen

  • Basalganglien

  • Hirnnervenkerne des N. trigeminus, facialis, vagus, hypoglossus

  • Zerebellum

Dysarthrie

Bei der Dysarthrie ist die Koordination und Ausführung von Sprechbewegungen gestört. Es liegen Beeinträchtigungen der Sprechatmung, der Stimme und der Artikulation vor. Die Dysarthrie kann als paretisch-schlaffe, ataktische, hypo- oder hyperkinetische Subform auftreten (Ziegler 2012). Der Sprechfluss ist verlangsamt und die Sprache klingt „verwaschen“. Die Artikulation kann auch hart oder polternd klingen. Dysarthrische Patienten ermüden beim Sprechen rasch, was sich in Heiserkeit und abnehmender Sprechlautstärke zeigt.

Sprechapraxie

Diese betrifft Prozesse des Planens und Programmierens von Sprechbewegungen. Die Patienten fallen durch eine mühsame, durch viele Sprechpausen, Fehlstarts, Selbstkorrekturen und Artikulationsfehler gekennzeichnete Sprechweise auf. Die Sprechapraxie tritt nur nach linkshemisphärischen Läsionen auf (Ziegler 2012).

Sprechstörungen unterscheiden sich von Sprachstörungen u. a. dadurch, dass bei Ersteren das Sprachverständnis, Lesen und Schreiben intakt ist. Sie sind also anders als die Aphasien keine multimodalen Störungen.

5 Gedächtnisstörungen

Gedächtnisstörungen sind wie Aufmerksamkeits-, neurovisuelle oder exekutive Störungen häufige Folgen nach einer Hirnschädigung. Theorien des menschlichen Gedächtnisses betrachten es als ein Ensemble unterschiedlicher „Datenspeicher“ (Thöne-Otto 2014; Harris et al 2016). Üblicherweise werden hierbei das sensorische oder Kurzzeitgedächtnis , das Arbeitsgedächtnis und das Langzeitgedächtnis unterschieden. Darüber hinaus werden unterschiedliche Modalitäten des Lernens und Abrufs von Informationen unterschieden wie der freie Abruf („free recall“), der Abruf ohne oder mit Hinweisreizen (Cueing) und das Wiedererkennen (Rekognition). Das Kurzzeitgedächtnis und das Arbeitsgedächtnis (Thöne-Otto 2014) sind zwei Instanzen, durch die neue Informationen erstmalig passieren. Im Kurzzeitgedächtnis können diese von einigen Sekunden bis zu mehreren Minuten vorübergehend gehalten werden. Das Arbeitsgedächtnis kann – je nach der Art der dargebotenen Information – entweder akustisch-verbale Informationen über die phonologische Schleife oder visuell-räumliche Informationen über den visuell-räumlichen Pfad analysieren, sodass eine bewusste Encodierung des Lernmaterials erfolgt, was die Bedingung für das dauerhafte Abspeichern im Langzeitgedächtnis (Konsolidierung) ist. Das Langzeitgedächtnis speichert entweder deklaratives (autobiografisches und Faktenwissen) oder non-deklarative Inhalte (perzeptuelles und prozedurales Wissen) dauerhaft ab (Harris et al 2016).

Gedächtnissyndrome und Neuroanatomie

Folgende Syndrome sind bekannt:

Posttraumatische Amnesie (PTA)

Um den Zeitpunkt der Hirnverletzung herum existiert meist eine Gedächtnislücke wie eine Insel in einem zeitlichen Radius von Tagen bis Monaten, insbesondere nach Schädel-Hirn-Trauma. Die PTA remittiert sukzessive innerhalb einiger Wochen, in denen das „Tag-zu-Tag-Gedächtnis“ kontinuierlich besser wird und der Patient zeitlich/räumlich immer besser orientiert ist. Die PTA findet sich auch oft bei diffusen Hirnläsionen (Harris et al 2016).

Anterograde Amnesie

Bleibt das Erlernen neuer Informationen ab dem Schädigungszeitpunkt gestört und ist nicht durch Strategien kompensierbar, spricht man von anterograder Amnesie.

Retrograde Amnesie

meint die Unfähigkeit, sich an Dinge zu erinnern, die vor der Hirnverletzung gelernt wurden.

Amnestisches Syndrom

Können weder alte Gedächtnisinhalte abgerufen noch neue gelernt werden (retro- und anterograde Amnesie), liegt ein amnestisches Syndrom vor (Thöne-Otto 2014). Kausal sind meist bilaterale Läsionen gedächtnisrelevanter Systeme.

Leichtgradige Gedächtnisstörungen

Das Lernen und Behalten neuer Informationen ist mühsam, kann aber durch Aufmerksamkeits- und Encodierungsstrategien geleistet werden.

Prospektives Gedächtnis

macht in die Zukunft gerichtete, avisierte Handlungsziele zur passenden Zeit abrufbar und umsetzbar (etwa eine Tablette zu einer regelmäßigen Zeit einnehmen).

Struktur-Funktions-Beziehungen

Prozedurales Lernen erfolgt in den Basalganglien, Priming im parietalen Assoziationskortex und bewusste Encodierungsprozesse laufen über frontoparietale Schleifensysteme ab (Thöne-Otto 2014).

Konsolidierungsprozesse

werden durch kortikosubkortikale Funktionsnetzwerke organisiert. Neben den Assoziationskortizes sind der Hippocampus, die anterioren und medialen Thalamuskerne sowie das Septum entscheidend für Konsolidierung.

Gedächtnisabruf

Der Gedächtnisabruf semantischer Informationen erfolgt über die Rekrutierung linkshemisphärischer, frontotemporaler Hirnareale, der Abruf autobiografischer Gedächtnisinhalte über den rechtsseitigen, inferior-lateralen Präfrontalkortex sowie den vorderen Temporalkortex (Thöne-Otto 2014).

Diagnostik und Therapie

Die klinische Neuropsychologie kann auf ein breites Spektrum von Gedächtnistests und Therapieverfahren zurückgreifen (Tab. 1).

6 Störungen der Exekutivfunktionen

Als „Exekutivfunktionen“ bezeichnet man metakognitive Prozesse, die die Planung, Koordination und Optimierung von Denken und Verhalten steuern, also „kognitive und Verhaltenskontrolle“ im weitesten Sinne. Godefroy et al (2010) haben in einer klinischen Validierungsuntersuchung (461 Patienten mit Schlaganfall, Schädel-Hirn-Trauma, Alzheimer, Parkinson, multipler Sklerose oder Mild Cognitive Impairment) festgestellt, dass sowohl die kognitiven Beeinträchtigungen als auch die Verhaltensdefizite wichtige Elemente des dysexekutiven Syndroms sind und die Alltagsprobleme der Betroffenen (Verlust der Selbstständigkeit und Unabhängigkeit) gut vorhersagen. Deshalb sollten beide Domänen klinisch-diagnostisch berücksichtigt werden. Das folgende Fallbeispiel illustriert die Relevanz exekutiver Störungen im Alltag.

Fallbeispiel: Dysexekutives Syndrom

Frau P. (*1976) erleidet im Alter von 33 Jahren ein geschlossenes Schädel-Hirn-Trauma (SHT) II mit initialem Glasgow-Coma-Scale(GCS)-Score von 4. Der neuroradiologische Befund bestätigt bifrontale Kontusionsblutungen sowie rechtstemporale Blutungen. Ferner werden Kalottendefekte im Bereich der vorderen Schädelgrube und rechts auf Höhe des Keilbeinflügels diagnostiziert, zudem eine linkstemporale Kalotten- und Felsenbeinfraktur. Die Patientin arbeitete vor dem Unfall als Busfahrerin. Sie wird von Freunden und Familie als liebevoller und engagierter „Familienmensch“ beschrieben. Sie sei insbesondere durch ihre besonnene und ausgleichende Art geschätzt und beliebt gewesen. 7 Jahre nach dem SHT ist Frau P. frühberentet und lebt unterhalb der Armutsgrenze. Sie hat weder zur Herkunftsfamilie noch zu ehemaligen Freunden Kontakt, weil diese sie „immer nur kritisieren und ihren Lebensstil in Frage stellen“. Es sei ihr „alles egal“, selbst ihr adoleszenter Sohn, der sie nicht mehr sehen möchte. Seit dem Unfall schmecke und rieche sie nichts mehr, sie verspüre weder Hunger noch Müdigkeit, schlafe nachts so gut wie gar nicht, ab und zu liege sie tagsüber 2–3 Stunden zum Schlafen auf der Couch. Sie verbringe ihre Tage mit Rauchen und dem Besuch von Spielcasinos.

Müller (2014) bezeichnet Flexibilität und Persistenz als zwei wichtige Aspekte exekutiver Funktionen. Erstere ist die Voraussetzung zur Bewältigung häufig wechselnder Anforderungen, deren Fehlen sich auf der Symptomseite als Perseverationen (mental, real) manifestieren. Persistenz ist für die Aufrechterhaltung von Handlungsplänen trotz konfligierender Ablenkungsreize unabdingbar. Ist diese nicht gewährleistet, zeigt sich dies klinisch in einer diffusen Zerfahrenheit und „Planlosigkeit“ des Patienten. Dieses Phänomen verweist auf die enge Verwandtschaft von Aufmerksamkeitsfunktionen und intellektuellen Leistungen mit exekutiven Funktionen. Darüber hinaus werden Betroffene häufig vom psychosozialen Umfeld als „persönlichkeitsverändert“ umschrieben (Müller 2014).

Ein populäres Modell von Damasio und Mitarbeitern (Bechara et al. 2005) sieht in der Unfähigkeit dysexekutiver Patienten, bestimmte physiologische Zustände (sog. somatische Marker) mit emotional erlernten Konsequenzen auf bestimmte Handlungen in Verbindung zu bringen. Dies erschwert es den Betroffenen, sich empathisch in andere Personen und deren Gefühlswelt sowie Situationen hineinzuversetzen. Deshalb können die Betroffenen Handlungskonsequenzen nicht antizipieren und erscheinen ihrer Umwelt gegenüber oft als „kalt“, „asozial“ oder „desinteressiert“.

Neuroanatomie

Wichtige Strukturen sind der präfrontale und orbitofrontale Kortex, das Striatum, die Substantia nigra, der Globus pallidus und der Thalamus, die zusammen 3 Funktionsschleifen bilden (Masterman und Cummings 1997; Abb. 7).
Abb. 7

Schematische Darstellung der 3 frontostriatalen Funktionskreise nach Mastermann und Cummings mit ihren Funktionen

Cave

Trotz der wichtigen Bedeutung des orbitofrontalen/präfrontalen Kortex treten exekutive Störungen auch nach anderen Läsionen auf. Dies ist durch die weitverzweigten neuroanatomischen Netzwerke erklärbar.

Klinische Relevanz und Diagnostik

Neurologische Erkrankungen unterschiedlichster Ätiologien (Schädel-Hirn-Trauma, Schlaganfälle, Tumor, multiple Sklerose etc.) verursachen häufig exekutive Dysfunktionen, wie die Studie von Godefroy et al (2010) eindrucksvoll belegt. Von 461 Patienten zeigten 60 % ein dysexekutives Syndrom, 26 % hatten kognitive und Verhaltensdefizite, während eine Dissoziation zwischen kognitiven und Verhaltensdefiziten bei 34 % der Patienten vorlag. Exekutive Dysfunktionen sind somit sehr alltagsrelevant, werden aber trotzdem oft übersehen, weil die Betroffenen keine fokal-neurologischen Ausfälle zeigen. Neben den kognitiven Defiziten in Aufmerksamkeit, Planung, Monitoring und Arbeitsgedächtnis sollten auch die verschiedenen Facetten der Verhaltensveränderung und die mangelnde Krankheitseinsicht mithilfe folgender Leitfragen in der Anamnese und Fremdanamnese erfasst werden:

  1. 1.

    Sind Rigidität, Inflexibilität oder Perseverationen beobachtbar?

     
  2. 4.

    Wird soziales Feedback zur Verhaltenskorrektur (z. B. im sozialen Kontext) genutzt?

     
  3. 5.

    Werden wiederholt Regelverstöße begangen?

     
  4. 6.

    Liegen Schwierigkeiten der Initiierung von Handlungen vor?

     
  5. 7.

    Können Handlungsziele gut geplant, ausgeführt und spontan angepasst werden?

     
  6. 8.

    Liegt eine erhöhte Ablenkbarkeit und Zerfahrenheit vor?

     
  7. 9.

    Liegen Arbeitsgedächtnisstörungen („Vergesslichkeit“) vor?

     
  8. 10.

    Liegen Veränderungen der Affektivität/affektiven Schwingung vor?

     
  9. 11.

    Wechseln Stimmungen rasch?

     
  10.  12.

    Gibt es Anzeichen einer Wesensveränderung (ungewöhnliche Impulsivität, depressiver Rückzug) im Vergleich zur prämorbiden Persönlichkeit?

     

Tab. 1 fasst die wichtigsten diagnostischen und therapeutischen Verfahren zusammen.´

7 Kleinhirnfunktionen und Kleinhirnsyndrome

Klinische Relevanz und Diagnostik

Während das Kleinhirn schon lange mit motorischen Funktionen und Defiziten in Verbindung gebracht wurde, gilt inzwischen als gesichert, dass es darüber hinaus auch relevante kognitive, sensorische und affektive Funktionen hat (Timman 2012). Neben den lange bekannten motorischen Defiziten finden sich bei genauem Assessment vielfältige neurokognitive Defizite nach Kleinhirnläsionen (vaskulärer wie degenerativer Ätiologie):

  • Visuelle Explorationsstörungen (verlangsamt, unsystematisch)

  • Störungen der visuellen Bewegungswahrnehmung (Akinetopsie)

  • Vertikalenstörung

  • Ipsi- oder kontraläsionaler Neglect

  • Defizite in Timing und Sequenzierung von Handlungen

  • Gestörtes Arbeitsgedächtnis

  • Aufmerksamkeitsdefizite

  • Affektive Störungen

Die neuropsychologische Diagnostik dieser Störungen sollte mit den gleichen Verfahren erfolgen, wie sie in den einzelnen Bereichen zuvor bei Patienten mit kortikalen Läsionen beschreiben wurden (Tab. 1).

Neuroanatomie des Kleinhirns

Das Kleinhirn erhält Afferenzen aus dem vestibulären und spinalen System sowie dem Kortex, via der Pons als Relaisstation. Diese eingehenden Inputs werden topografisch in den 3 Kleinhirnabschnitten verarbeitet: dem Vestibulo-, Spino- und Pontocerebellum. Die beiden Kleinhirnhemisphären sind jeweils mit der kontralateralen Großhirnhemisphäre anatomisch verbunden, wodurch ihnen eine Beeinflussung kontralateraler Hirnfunktionen möglich wird (Timman 2012). Buckner (2013) weist darauf hin, dass das Kleinhirn mit vielen Assoziationskortizes des Großhirns anatomisch verbunden ist. Reziproke Faserverbindungen zwischen dem Zerebellum und dem dorsolateralen präfrontalen Kortex (Buckner 2013) legen einen modulierenden Einfluss des Kleinhirns auf Timingprozesse, visuell-räumliche Wahrnehmung, Arbeitsgedächtnis, Exekutivfunktionen und Affektsteuerung nahe.

8 Facharztfragen

  1. 1.

    Nennen Sie 4 Unterfunktionen der Aufmerksamkeit! Für welche Leistungen stehen sie?

     
  2. 2.

    Beschreiben Sie mindestens 5 elementare neurovisuelle oder räumliche Störungen und deren klinische Auswirkungen!

     
  3. 3.

    Beschreiben Sie die 3 häufigsten Begleitstörungen von homonymen Gesichtsfeldausfällen!

     
  4. 4.

    Nennen Sie die verursachenden Läsionen und beschreiben Sie das klinische Erscheinungsbild eines Balint-Syndroms.

     
  5. 5.

    Was versteht man unter einer optischen Ataxie und wie untersucht man sie?

     
  6. 6.

    Was kennzeichnet einen Neglect und was ist der Unterschied zu einer Hemianopsie?

     
  7. 7.

    Beschreiben Sie die 4 Standardsyndrome der Aphasie und den Unterschied zu Sprechstörungen!

     
  8. 8.

    Nennen Sie 3 Gedächtnissyndrome und erläutern Sie deren Störungsbild!

     
  9. 9.

    Welche Hirnläsionen verursachen ein dysexekutives Syndrom und wie äußert sich dieses kognitiv und im Verhalten?

     
  10. 10.

    Nennen Sie 4 neuropsychologische Funktionsstörungen infolge Kleinhirnläsionen jenseits der motorischen Beeinträchtigungen!

     

Fußnoten

  1. 1.

    Einige der in diesem Kapitel beschriebenen Untersuchungs- und Anamneseverfahren sind kostenlos von unserer Institutshomepage herunterladbar, unter folgendem Link: http://www.uni-saarland.de/lehrstuhl/kerkhoff/downloads-diagnostiktherapie.html, zugegriffen am 10.03.2017.

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Weiterführende Literatur

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Copyright information

© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017

Authors and Affiliations

  1. 1.Klinische NeuropsychologieUniversität des SaarlandesSaarbrückenDeutschland
  2. 2.Neuropsychologische UniversitätsambulanzUniversität des SaarlandesSaarbrückenDeutschland

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