Zusammenfassung
Der Stoffwechselgesunde reagiert auf Stress-Situationen mit passagerer Hyperglykämie mit oder ohne Glukosurie, von Larcan (1966) als „transistorischer Paradiabetes“, oft auch als „Pseudodiabetes“bezeichnet. Hierbei muß die Verschlechterung der Glukosetoleranz auf eine Aktivierung des Hypophysen-Nebennieren-Systems im Rahmen des Adaptationssyndroms (Selye, 1946) zurückgeführt werden. In der Folge kommt es zu einer ACTH-Ausschüttung, die eine vermehrte Glukokortikoidsekretion mit Steigerung der Glukoneogenese bedingt (Nabarro, 1969; Yalow u.Mitarb., 1969; Yalow u. Berson, 1971). Alsdann bewirken die Katecholamine, die in der Stress-Situation für die rasche Bereitstellung energieliefernder Substrate sorgen (Notfallsfunktion des Adrenalins nach Cannon), in der Leber eine erhöhte Glykogenolyse und Glukoneogenese. Experiment und Klinik unterstreichen die wichtige Rolle, die dem im Stress vermehrt ausgeschiedenen diabetogenen Wachstumshormon (HGH oder STH) zukommt, das deshalb mit Recht auch als „Stress-Hormon“bezeichnet wird (Ehrenteil u.Mitarb., 1967; Geser, 1973; Schalch, 1967; Yalow u. Berson, 1971). Durch lipolytische Wirkung hemmt HGH die periphere Glukoseutilisation und wirkt dadurch als Insulinantagonist. Auch das Glukagon scheint über eine HGH- stimulierende Wirkung sowie über eine Entkopplung des Glukagon-Insulin-Regler-Mechanismus im Stress von nicht unwesentlicher Bedeutung zu sein (Cain u.Mitarb., 1970; Geser, 1973; Geser u.Mitarb., 1971; Mitchell u.Mitarb., 1970; Samols u.Mitarb., 1971).
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Petrides, P., Napp-Mellinghoff, S. (1977). Diabetes und Stress-Situationen (Operationen, Infektionen, sonstige Stress-Situationen). In: Beckmann, R., et al. Diabetes mellitus • B. Handbuch der inneren Medizin, vol 7 / 2 / B. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-66379-6_25
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