Thrombozytentransfusion I: Pathophysiologische Grundlagen zur Thrombozytentransfusion

Zusammenfassung

In den vergangenen Jahren war eine Vielzahl biologischer Funktionen der Thrombozyten, vor allem durch die Untersu-chungsmöglichkeiten mit spezifischen monoklonalen Antikörpern und molekularbiologischer Methoden, verständlich geworden. Thrombozyten weisen eine Reihe biochemischer Eigenschaften auf, welche sowohl für die Gewährleistung der Hämostase, aber auch für die Entstehung von Atherosklerose, Immunkompetenz und Infektabwehr von Bedeutung sind. Die einzelnen Plättcheneigenschaften sind qualitativ und quantitativ unterschiedlich. Beispielsweise werden quantitativ mehr Proteine des Thrombozytenglykoprotein (GP) IIb/IIIa pro Thrombozyt an dessen Oberfläche exprimiert, als etwa vom GP-Komplex Ib/IX. Jedes dieser GP-Komplexe trägt die Bindungsstelle für eine Reihe von Proteinen, die definierte Funktionen für die Hämostase haben. Ein Defekt von GPIIb/IIIa (Glanzmann Thrombasthenie) wirkt sich in der klinischen Blutungsbereitschaft genauso aus wie ein Defekt von GPIb/IX (Bernard-Soulier Syndrom). Man muß daher den Thrombozyt als System mit unterschiedlichen Funktionen ansehe, wobei, analog dem plasmatischen Gerinnungssytem, ein Mangel oder eine Funktionsstörung eines der Proteine nicht durch die normale Funktion anderer Strukturen kompensiert werdeb kann.