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Der Erregungsvorgang

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Physiologie des Herzens

Part of the book series: Lehrbuch der Physiologie ((LP))

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Zusammenfassung

Wir sahen, daß das spezifische Gewebe auf Grund einer besonders hochentwickelten „Labilität“ die Fähigkeit der spontanen rhythmischen Produktion von Erregungen besitzt. Diese Fähigkeit nannten wir Automatie. Die an Ort und Stelle entstehenden Erregungen sind durch die Methoden der Elektrophysiologie der Registrierung zugänglich geworden und werden Aktionsströme genannt. Die Erregungsvorgänge im Sinus oder Vorhof oder Kammer (und entsprechend auch in Nerv und Muskel) unterscheiden sich in ihrem Wesen nicht voneinander, sie sind überall grundsätzlich gleicher Art. Sie stellen zugleich die letzte z. Z. registrierend erfaßbare Tätigkeitsäußerung erregbarer Gebilde dar. Darum ist es zwangsläufig, daß wir im Anschluß an das Automatieproblem, der Fähigkeit der „spontanen“ Erregungsbildung, den Erregungsvorgang selbst kennen lernen, wie er sich uns mit den Methoden der Elektrophysiologie repräsentiert. Dabei sind, wie wir sehen werden, Erregungsbildung und Erregungsleitung grundsätzlich nicht voneinander trennbar — es gehört zum Wesen der Erregung, daß sie die Fähigkeit hat, weitergeleitet zu werden —, und darum werden wir uns nach Kenntnis der erregungsbildenden Zentren und des Vorgangs der Erregung der Frage der Erregungsleitung im Herzen und ihren speziellen Problemen zuwenden können. Die Behandlung der Frage nach dem Wesen des Erregungsvorgangs und seiner Weiterleitung ist also zugleich die Darstellung einer allgemeinen Elektrophysiologie des Herzens.

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Literatur

  1. Eine ausführlichere Diskussion findet der Leser bei M. Cremer, H. Schaefer und K. E. Rothschuh.

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  2. Die Höhe des Grenzflächenpotentials läßt sich nach dem Neitnstschen Rechenansatz

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  3. Weidmann (1956), dort auch Lit.

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  4. Eine mehr ins einzelne gehende Darstellung der Abgriffsbedingungen findet man in dem Buch von H. Schaefer.

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  5. Auf die Bedeutung der Anstiegszeit zur Berechnung der „Anstiegslänge“, „Aktionslänge” und „Refraktärlänge“ des Herzens wird in anderem Zusammenhang S. 110f. eingegangen werden.

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  6. Betr. Aktionsstromanstieg bei künstlicher Reizung s. S. 79. — Betr. Vorhof s. S. 139.

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  7. Der Befund Kupelwiesers, daß die Refraktärphase einer Hauptsystole kürzer ist, wenn sie durch einen starken Reiz ausgelöst wird, erklärt sich wahrscheinlich dadurch, daß der einphasische Strom durch die Nachwirkung der Kathode verkürzt wird, wie schon Samojloff, F. B. Hofmann und Yoshida zeigten. Dabei ist noch wesentlich, daß Kupelwieser mit der Methode der „interferierenden Reizserien“ (Bernoff, V. Brücke und Plattner) arbeitete, bei der jeder starke Hauptreiz schon vorher wenigstens einige Male gesetzt wurde. Bei Einzelreizen konnte Umrath entsprechend das Ergebnis Kupelwiesers nicht bestätigen. Auch bei Kupelwieser verschwand übrigens der Einfluß der Stärke des die Hauptsystole auslösenden Reizes bei genügend weitem Abstand der Reizstellen voneinander. — Selbstverständlich muß man außerdem bei Refraktärphasenuntersuchungen sicher sein, daß alle Fasern der gereizten Stelle auch wirklich in Erregung geraten. Beim Herzen ist diese Bedingung wegen der Gültigkeit des Alles-oder-Nichts-Gesetzes für das ganze Organ leichter erfüllt als an anderen Organen, bei denen es besonders leicht möglich ist, daß bei schwächeren Reizen die aktionsfähigen Fasern zum Teil in Ruhe verbleiben, während sie sich bei stärkeren Reizen dann als erregbar erweisen. Aber das Problem der partiellen Systolie bzw. Asystolie spielt auch am Herzen eine Rolle (S. 252). Vielleicht ist auch bei den Tonusschwankungen des Schildkrötenvorhofs (Porter) eine refraktäre Phase deshalb oft nicht nachweisbar (v. BRÜcKE).

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  8. In allgemeinerem Zusammenhang sei nur bemerkt, daß schon von TAIT (1910) als allgemeine Regel angenommen wurde, daß die Dauer des absoluten Refraktärstadiums mit der Anstiegsdauer seines Aktionsstroms (bei Aktionsströmen ohne Plateau!) zusammenfällt und die Dauer des relativen Refraktärstadiums mit der Rückkehr des Aktionsstroms zum Nullwert. Vergleichend liegen jedoch darüber erst sehr wenige Messungen vor. Im wesentlichen wurde die TAITsche Regel von Adrian am M. sartorius bestätigt. Daß bei Avertebraten meist nur ein relatives Refraktärstadium angegeben wird, wurde bereits früher (S. 38) erwähnt, jedoch wurden alle diese Befunde meist bei mechanisch-graphischer Registrierung erhoben. Bemerkt wurde auch schon in anderem Zusammenhang (S 38), daß BETHE bei den Medusen auch ein absolutes Refraktärstadium fand, das nach seiner Meinung ein Refraktärstadium der nervösen Apparate, nicht der Muskelfasern ist. — Betreffs des Begriffs der „Refraktärlänge“ s. S. 111. — Umrath unterschied unter dem Begriff der Refraktärphase zwei verschiedene Erscheinungen, erstens ein autogenes Refraktärstadium,bedingt eben dadurch, daß ein erregtes System erst eine Wiederherstellung erfahren muß, ehe eine zweite Erregung möglich ist, und zweitens induzierte Refraktärstadien, die durch Hemmungsvorgänge zustande kommen. Der Meinung Umraths, daß das Refraktärstadium des Herzens nicht autogen, sondern induziert sei, kann man wohl nicht zustimmen, so wichtig die Unterscheidung für andere Organe oder Vorgänge (z. B. bei Reflexen und am Darm) sein mag.

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  9. Der Fall der Sinuserwärmung entspricht dem Verhalten bei künstlicher Reizung des Herzens mit zunehmender Reizfrequenz, und gerade für diesen Fall hat.besonders Mines die Auffassung vertreten, daß der sich dabei ausbildende Fall des Alternans darauf beruht, daß ein Teil der Fasern auf jeden Reiz antwortet, ein Teil nur auf jeden zweiten Reiz, wobei sich die im Halbrhythmus funktionierende Muskelmasse zerstreut in der übrigen Muskulatur, also nicht als eine abgesonderte Partie, vorfindet. Das wäre also die Annahme einer alternierenden partiellen Asystolie, die wir für den oben angegebenen Fall nicht benötigen.

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© 1958 Springer-Verlag Berlin Heidelberg

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Schütz, E. (1958). Der Erregungsvorgang. In: Physiologie des Herzens. Lehrbuch der Physiologie. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-662-25183-6_2

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