Zusammenfassung
Trotz unbestrittener Fortschritte in der Behandlung schwerer chirurgischer Infektionen bedingt die diffuse bakterielle Peritonitis auch heute noch Letalitätsraten zwischen 30 und 100% [1, 2]. Es ist eine Erkenntnis der letzten Jahre, daß das Peritoneum nicht, wie bisher angenommen, überwiegend defensive Funktionen wahrnimmt, um sich etwa nur auf die Regulation der interstitiellen Milieus oder die chemotaktische Umgrenzung entzündlicher Prozesse zu beschränken. Wir kennen heute das Peritoneum auch als metabolisch hochaktive Membran, die mit Hilfe humoraler und zellulärer Reizantwort-Mechanismen die primär protektiven Funktionen mit aggressiven, potentiell autotoxischen Komponenten versieht. Die Aktivierung polymorphkerniger Leukozyten, mononukleärer Makrophagen und multipotenter Mesothelzellen, wie sie gerade im entzündungsaktivierten Peritoneum besonders reich Vorkommen, sind im biologischen Sinne als lokal wünschenswerte Prozesse anzusehen. Diese können jedoch zu einer unter Umständen letalen Systemerkrankung entarten, wenn folgende Voraussetzungen erfüllt sind:
-
1.
Hinreichend wirksamer Infektionsherd
-
2.
Membranassoziierte Transportfunktionen
-
3.
Systemische Vermittlung der Auswirkung lokaler Noxen
Genau diese Voraussetzungen sind - wie bei sonst keinem Infektionsherd im Organismus - bei der diffusen bakteriellen Peritonitis in geradezu idealer Weise gegeben.
Preview
Unable to display preview. Download preview PDF.
Literatur
Beger HG, Krautzberger W, Bittner R (1983) Die Therapie der diffusen, bakteriellen Peritonitis mit kontinuierlicher postoperativer Peritoneal-Lavage. Chirurg 54:311
McCabe WR, Treadwell TL, De Maria A (1983) Pathophysiology of Bacteremia. Am J Med, July 28, 7
Haglund U (1983) Toxic factors in shock - an overview. In: Lewis DH, Haglund U (eds) Shock Research, Elsevier, Amsterdam, 191
Berger D, Marzinzig E, Marzinzig M, Beger HG (1987) Chromogenic modification of the Limulus Amebocyte Lysate Test for quantitative endotoxin determination in blood. Europ Surg Res (1987), in press
Westphal O, Lüderitz O, Dister F (1952) Über die Extraktion von Bakterien mit Phenol-Wasser. Z Naturforsch 7b: 148
Oettinger W, Peskar BA, Beger HG (1987) Profiles of Endogeneous Prostaglandin F2a, Thromboxan A2 and Prostacyclin with Regard to Cardiovascular and Organ Functions in Early Septic Shock in Man Europ Surg Res 19 (2): 65
Poos RJ, Beger HG: Bacterial Endotoxin in Ascites and Blood of Patients with Acute Pancreatitis. Int J Pancreatol (in Vorbereitung)
Oettinger W (1983) Contributions of the Prostaglandin System to the pathogenesis of clinical and experimental septic shock. Elsevier, Amsterdam, 43
Rietschel ET, Schade U, Lüderitz O, Fischer H, Peskar BA (1980) Prostaglandins in endotoxicosis. In: Microbiology, Schlessinger D (ed). Amer Soc Microbiology, Washington DC
Rights and permissions
Copyright information
© 1987 Springer-Verlag Berlin Heidelberg
About this chapter
Cite this chapter
Oettinger, W., Berger, D., Beger, H.G. (1987). Die bakterielle Peritonitis als Mediatorerkrankung — diagnostische und therapeutische Implikationen. In: Peritonitis. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-73008-5_10
Download citation
DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-642-73008-5_10
Publisher Name: Springer, Berlin, Heidelberg
Print ISBN: 978-3-642-73009-2
Online ISBN: 978-3-642-73008-5
eBook Packages: Springer Book Archive