Autoantikörper gegen β1-Adrenorezeptor

Living reference work entry
Part of the Springer Reference Medizin book series (SRM)

Zusammenfassung

Autoantikörper gegen β1-Adrenorezeptor

Synonym(e)

β1-AR-Ak

Englischer Begriff

β1-adrenergic receptor, autoantibodies

Definition

Autoantikörper gegen den β1-Subtyp der Adrenorezeptoren (AR).

Funktion – Pathophysiologie

Die transmembranösen β-Adrenorezeptoren, von denen 3 Subtypen (β1, β2 und β3) unterschieden werden, gehören zur Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Bei Stimulation durch Katecholamine erfolgt eine Signaltransduktion über die β-Adrenorezeptor-Adenylylcyclase-Proteinkinase-A-Kaskade in die Zelle. Als „second messenger“ aktiviert zyklisches AMP intrazellulär Proteinkinase A, die verschiedene Zellproteine und auch die β-Adrenorezeptoren phosphoryliert, was zu einer Desensibilisierung und Downregulation der β-Adrenorezeptoren führt.

Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie weisen eine reduzierte Ansprechbarkeit der β1-Adrenorezeptoren auf. Pathogenetisch lässt sich diese auf einen verstärkten Sympathotonus oder auf agonistische Autoantikörper gegen β1-Adrenorezeptoren (β1-AR-Ak) zurückführen.

β1-AR-Ak wurden erstmals bei Patienten mit Chagas-Krankheit beschrieben, die weltweit zu einer der häufigsten Ursachen der dilatativen Kardiomyopathie (DKM) gehört. β1-AR-Ak werden jedoch auch bei Patienten mit idiopathischer DKM, Myokarditis sowie bei ischämischer Kardiomyopathie gefunden. Im Tierexperiment konnte gezeigt werden, dass β1-AR-Ak eine Apoptose von Kardiomyozyten induzieren. β1-AR-Ak sind nicht die einzigen Autoantikörper bei DKM; neben anderen Antikörpern gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren wie den muskarinischen Azetylcholinrezeptor Typ 2 wurden u. a. Antikörper gegen Proteine des kontraktilen Apparates beschrieben.

Untersuchungsmaterial – Entnahmebedingungen

Serum.

Indikation

Kardiomyopathie.

Interpretation

β1-AR-Ak scheinen wie z. B. Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren bei Myasthenia gravis oder TSH-Rezeptor-Autoantikörper beim Morbus Basedow pathognomonisch für bestimmte Kardiomyopathie-Formen zu sein. Evidenz-basierte Daten in humanen Studien stehen jedoch noch aus.

Diagnostische Wertigkeit

Zukünftig bietet die Bestimmung von β1-AR-Ak das Potenzial, Patienten mit DKM zu identifizieren, die von einer spezifischen Therapie mit β1-AR-Antagonisten oder β1-AR-Ak-Immunabsorption profitieren könnten.

Literatur

  1. Becker NP, Müller J, Göttel P et al (2017) Cardiomyopathy – an approach to the autoimmune background. Autoimmun Rev.  https://doi.org/10.1016/j.autrev.2017.01.012
  2. Jahns R, Boivin V, Hein L et al (2004) Direct evidence for a β1-adrenergic receptor-directed autoimmune attack as a cause of idiopathic dilated cardiomyopathy. J Clin Invest 113:1419–1429CrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag GmbH Deutschland, ein Teil von Springer Nature 2018

Authors and Affiliations

  1. 1.Institut für Klinische Chemie und LaboratoriumsmedizinUniversitätsmedizin MainzMainzDeutschland
  2. 2.Institut für LabormedizinHelios Klinikum Berlin-BuchBerlinDeutschland

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