Myosin-Leichtketten

Living reference work entry
Part of the Springer Reference Medizin book series (SRM)

Zusammenfassung

Myosin-Leichtketten

Englischer Begriff

myosin light chains

Definition

Leichte Myosinketten sind Bestandteil des Myosinmoleküls, die an der Modulation der Myosin-Aktin-Interaktion beteiligt sind.

Beschreibung

Es existieren 2 Arten von Myosinleichtketten, eine essenzielle (MLC1) und eine regulatorische Kette (MLC2) mit unterschiedlichen Molekularmassen (15 und 22 kDa). Ein Paar der Leichtketten lagert sich jeweils an den Kopf einer schweren Myosinkette an. Über die phosphorylierbare MLC2 kann die Aktin-Myosin-Interaktion moduliert werden.

Zwischen Myosinleichtketten der Herz- und Skelettmuskulatur besteht eine hohe Homologie (>80 %). Unterschiede werden vor allem im aminoterminalen Teil des Proteins gefunden, gegen den auch spezifische Antikörper zur Unterscheidung der Gewebsformen entwickelt werden können. Aufgrund der Labilität von MLC2 sind vor allem Teste zum Nachweis von MLC1 verfügbar.

In der Herzmuskulatur liegt ein kleiner Teil der MLC (<1 %) ungebunden im Zytoplasma vor und ist bei einem Myokardinfarkt früh im Blut nachweisbar (3–6 Stunden nach Schmerzbeginn). Die maximalen Plasmakonzentrationen werden jedoch erst nach 4 Tagen beobachtet, wenn es durch Reorganisation des infarzierten Gewebes zu einer massiven Freisetzung der MLC kommt. Erhöhte MLC persistieren für 10–14 Tage nach dem Ereignis. Der Nachweis von MLC1 hat gegenüber anderen Herzmarkern keine Vorteile in der Akutdiagnose des Myokardinfarktes. Allerdings sind gute Korrelationen der maximalen MLC1-Konzentration mit dem klinischen Schweregrad, der Prognose und der Infarktgröße beschrieben worden. Bei chronischer Herzinsuffizienz kann eine erhöhte MLC1-Konzentration im Blut nachgewiesen werden, da aus degenerierten Myokardfibrillen MLC freigesetzt wird. MLC1 und BNP korrelieren bei diesen Patienten, sodass die kombinierte Messung dieser beiden Proteine eventuell eine verbesserte Einschätzung des Schweregrades der Herzinsuffizienz erlauben könnte.

Genetische Defekte der Myosinleichtketten wurden als Ursache familiärer Kardiomyopathien identifiziert.

Literatur

  1. Kemp M, Donovan J, Higham H et al (2004) Biochemical markers of myocardial injury. Br J Anaesth 93:63–73CrossRefGoogle Scholar
  2. Moore JR, Leinwand L, Warshaw DM (2012) Understanding cardiomyopathy phenotypes based on the functional impact of mutations in the myosin motor. Circ Res 111:375–385CrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag GmbH Deutschland, ein Teil von Springer Nature 2018

Authors and Affiliations

  1. 1.Institut für Klinische Chemie und LaboratoriumsmedizinUniversitätsmedizin MainzMainzDeutschland
  2. 2.Institut für LabormedizinHelios Klinikum Berlin-BuchBerlinDeutschland

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