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Elektroenzephalografie (EEG)

  • Johannes WöhrleEmail author
Living reference work entry
Part of the Springer Reference Medizin book series (SRM)

Zusammenfassung

Die neurophysiologische Diagnostik umfasst eine Reihe von Untersuchungsmethoden, die über die unterschiedlichen Funktionen des zentralen und peripheren Nervensystems eine Aussage erlauben. Die Elektroenzephalografie (EEG) stellt die am weitesten verfügbare und am längsten praktizierte elektrophysiologische Messmethode in der Neurologie dar, sie zeichnet die elektrische Aktivität des Gehirns an der Schädeloberfläche auf.

Die neurophysiologische Diagnostik umfasst eine Reihe von Untersuchungsmethoden, die über die unterschiedlichen Funktionen des zentralen und peripheren Nervensystems eine Aussage erlauben. Die Elektroenzephalografie (EEG ) zeichnet die elektrische Aktivität des Gehirns an der Schädeloberfläche auf und stellt die am weitesten verfügbare und am längsten praktizierte elektrophysiologische Messmethode in der Neurologie dar. Die grundlegenden Arbeiten hierzu wurden von Hans Berger 1929 veröffentlicht (Berger 1929).

Grundlage des lebenden Gehirns ist die bioelektrische Aktivität jeder einzelnen Nervenzelle, die angesichts der großen Zahl von Neuronen nicht routinemäßig für jede einzelne Zelle, sondern mit Hilfe der Elektroenzephalografie in Summe registriert und untersucht werden kann.

Die elektrische Aktivität großer Neuronenverbände lässt sich mit Oberflächenelektroden von der Kopfschwarte ableiten. Hierzu sind definierte Elektrodenpositionen erforderlich, die durch das 10–20-System vorgegeben werden (Abb. 1). Es wird der Abstand von dem einen präaurikulären Punkt (vor dem Tragus) über den Vertex bis zum anderen präaurikulären Punkt sowie von Nasion zu Inion jeweils als 100 % definiert und die jeweilige Elektrodenposition in 10 %- bzw. 20 %-Schritten reproduzierbar festgelegt. Die Konvention legt fest, dass die Elektroden über der linken Kopfhälfte mit ungeraden Zahlen und die über der rechten Kopfhälfte mit geraden Zahlen bezeichnet werden. Zur Positionierung der Elektroden muss die Haut vorbereitet werden, um die Übergangswiderstände zu reduzieren. Zweckmäßigerweise verwendet man hierzu eine Sandpaste und etwas Alkohol, außerdem werden die Ag/AgCl-Pilzelektroden mit NaCl-Lösung getränkt oder Disk-Elektroden mit einer speziellen Elektrodenpaste gefüllt.
Abb. 1

Schema der EEG-Elektrodenpositionen im 10–20-System

Die Ableitung erfolgt in unipolaren und bipolaren Schaltungen. Bei Ersteren werden die einzelnen differenten Elektroden gegenüber einer nicht über der Schädeloberfläche liegenden Referenzelektrode – meist den Ohrelektroden A1 und A2 – geschaltet. Bei der bipolaren Verschaltung werden zwei Elektroden über aktiven Kortexarealen gegeneinander verschaltet. Die Programme sollten mindestens 8, besser jedoch 16 Kanäle plus einen zusätzlichen EKG-Kanal umfassen. Sie bestehen aus symmetrischen Verschaltungen der Elektroden, die meist eine Zusammenfassung in Längs- und Querreihen erlauben. Für spezielle wissenschaftliche oder klinische Fragestellungen, wie z. B. in der prächirurgischen Epilepsiediagnostik, werden weitaus mehr Kanäle (bis 128) unter Nutzung zusätzlicher Elektrodenpositionen benötigt.

Die Hirnstromaktivität kann in 4 klassische Frequenzbänder eingeteilt werden:
  • α-Wellen: 8–13 Hz

  • β-Wellen: 13,5–30 Hz

  • ϑ-Wellen: 4–7,5 Hz

  • δ-Wellen: 0,5–3,5 Hz

Hinzu treten besonders bei automatischen Analysemodellen weitere Unterscheidungen von Frequenzbereichen mit γ-Wellen (>30 Hz) und Sub-δ-Wellen (<0,5 Hz).

1 Normales EEG

Die Beschreibung des EEG gibt zunächst eine vorherrschende Grundaktivität beim wachen, entspannten Patienten mit geschlossenen Augen an, die typischerweise aus einem über den okzipitalen Ableitepunkten betonten α-Rhythmus (etwa 85 % der Menschen) besteht. Die Amplitude dieser Grundaktivität nimmt zu den weiter frontal gelegenen Ableitepunkten ab. Besondere Grundrhythmusvarianten der Bevölkerung stellen der β-Typ mit etwa 7 %, die 4–5/s-Variante mit etwa 5 % und der frequenzlabile Grundrhythmus (Frequenzvariation >2 Hz) mit etwa 1 % dar. Die Grundrhythmusvarianten fallen oft in den Bereich des niedergespannten EEG (maximale Amplitude <30 μV), für das es ebenfalls eine genetische Determination gibt. Der Grundrhythmus wird bei Augenöffnen inhibiert (Abb. 2) und durch schnellere und meist unregelmäßigere und flachere Wellen ersetzt (Desynchronisation); die Grundaktivität der entspannten Wachheit restituiert prompt bei erneutem Augenschluss (visuelle Blockadereaktion, Berger-Effekt ). Eine weitere Variante stellt der sog. Arkadenrhythmus (My-Variante) dar, bei dem die vorherrschende α-Aktivität durch ihre besondere arkadenartige Form charakterisiert ist, ihr Amplitudenmaximum über der Zentralregion aufweist und durch Faustschluss bzw. -öffnung deaktivierbar bzw. wiederherstellbar ist. Im normalen EEG kommen auch β-Wellen vor, diese sind jedoch eher von niedergespannter Amplitude und zeigen im Gegensatz zu den typischen medikamenteninduzierten β-Wellen kein frontales Amplitudenmaximum.
Abb. 2

Normales α-EEG mit Blockadereaktion. Dargestellt ist eine EEG-Ableitung in unipolaren Längsreihen. Beachte die maximale Ausprägung der α-Aktivität über den parietookzipitalen Ableitepunkten, dort wird die Grundaktivität des EEG bestimmt. Bei Augenöffnung (↑) erfolgt die Desynchronisation, bei Augenschluss (↓) die Wiederherstellung der α-Aktivität. (Kanal 17 = EKG)

2 Pathologische EEG-Veränderungen

Pathologische EEG-Veränderungen lassen sich grundsätzlich anhand ihres örtlichen Auftretens in generalisierte oder fokale Störungen und anhand der auftretenden Graphoelemente unterteilen. Tab. 1 gibt typische Befundkonstellationen wieder.
Tab. 1

EEG-Befundkonstellationen

Veränderung

Generalisiert

Fokal

Verlangsamung/langsame Wellen

Leichte, mittelschwere, schwere Allgemeinveränderung

Fokale Verlangsamung/Herdbefund, z. B. bei struktureller Hirnschädigung

Steile, hoch gespannte Graphoelemente

Generalisiert, z. B. bei idiopathischer generalisierter Epilepsie

Fokale epileptiforme Entladungen, z. B. bei zerebraler Ischämie oder fokaler Epilepsie

Allgemeinveränderung

Liegt beim wachen Erwachsenen bei geschlossenen Augen eine Verlangsamung des Grundrhythmus unter 8 Hz vor, so spricht man von einer Allgemeinveränderung (AV). Bei der leichten Allgemeinveränderung findet man in einem langsamen α-Rhythmus häufig eingestreute rasche ϑ-Aktivität um 6–7 Hz und eine fehlende Reagibilität bei Augenöffnung bzw. -schluss. Mit zunehmender Dominanz der ϑ-Wellen, dann mit Frequenzen von 4–7 Hz, sowie Einlagerung von wenigen frontotemporalen δ-Wellen geht die leichte Allgemeinveränderung in die mittelschwere AV und bei ganz vorherrschendem Bild von δ-Wellen in eine schwere AV über. Typische Ursachen einer Allgemeinveränderung sind degenerative und entzündlich bedingte, diffuse Hirnerkrankungen, Intoxikationen und metabolische Entgleisungen (z. B. hepatische Enzephalopathie), Schädel-Hirn-Traumen und Epilepsiesyndrome.

Epilepsietypische Graphoelemente

Zu den epilepsietypischen Potenzialen (spezifisch epileptiformen Potenzialen) zählen sog. Sharp waves, Sharp-slow waves, Spikes, Polyspikes und Spike-wave-Komplexe (Tab. 2).
Tab. 2

Definitionen epilepsietypischer Graphoelemente

Graphoelement

Definition

Sharp wave

Steil ansteigende Welle mit einer Dauer (Basis) von 80–200 ms

Sharp-slow wave

Sharp wave mit nachfolgender hoch gespannter langsamer Welle (meist δ-Welle)

Spike

Steil ansteigende Welle/Spitze mit Dauer <80 ms

Spike wave

Spitze mit nachfolgender hoch gespannter langsamer (δ-)Welle (Abb. 3)

Polyspike

Serie von Spitzen

Polyspike wave

Serie von Spitzen mit nachfolgender hoch gespannter langsamer (δ-)Welle

Abb. 3

Generalisierte Spike-wave-Komplexe bei einem 42-jährigen Patienten mit Aufwach-Grand-Mal-Epilepsie („idiopathic generalized epilepsy with generalized tonic-clonic seizures alone“ gemäß der ILAE-Klassifikation der Epilepsien 2017, Scheffer et al. 2017) im Intervall (beachte die reduzierte Verstärkung zu besseren Darstellung der hochamplitudigen Graphoelemente)

Epilepsietypische Potenziale können generalisiert bei Epilepsiesyndromen, welche nach der Klassifikation der Internationalen Liga gegen Epilepsie als generalisiertes Anfallsleiden definiert sind, auch im Intervall für kurze Zeit (Sekunden) vorkommen, halten sie jedoch länger an, so sind auch klinische Anfallsäquivalente (Bewusstseinstrübung u. a.) zu erwarten.

Fokale Veränderungen/Herdbefund

Unter herdförmigen Veränderungen fasst man das Auftreten pathologischer Wellenformen oder Graphoelemente in einem umschriebenen Bereich des Oberflächen-EEG zusammen. Sie können lokalisatorischer Hinweis auf pathologische Gehirnareale, z. B. bei einem Tumor oder Hamartom oder einem zerebralen Infarkt, sein. Ein Herdbefund besteht zumeist aus langsamen Wellen des ϑ-oder δ-Spektrums, welche nur vereinzelt, diskontinuierlich oder kontinuierlich in einigen Elektrodenpositionen vorhanden sein können. In der Beschreibung des Herdbefundes sollte die Reagibilität der Veränderungen auf Augenöffnen bzw. -schluss und Hyperventilation als Hinweis auf den Schweregrad erwähnt werden. Unter Berücksichtigung des Amplitudenmaximums in den verschiedenen Ableiteprogrammen lässt sich schließlich der Fokus eingrenzen (Abb. 4).
Abb. 4

EEG mit fokalem Spike-Muster rechts frontal, Maximum Fp2 (Pfeile), einer 89-jährigen Patientin mit vor 11 Monaten erworbenem, ausgedehntem A.-cerebri-media-Infarkt rechts (MRT, FLAIR), die sich nun erstmals mit einem fokalen, motorisch eingeleiteten Anfall der linken Körperhälfte mit Bewusstseinstrübung präsentierte (ILAE-Anfallsklassifikation 2017, Fisher et al. 2017)

Besonders hilfreich sind die bipolaren Schaltungen, wenn eine Phasenumkehr zwischen zwei Kanälen den Fokus genau unter die den beiden Kanälen gemeinsame Elektrode lokalisieren lässt (Abb. 5). Sie entsteht dadurch, dass das in einer Region generierte hirnelektrische Potenzial im ersten Kanal auf den zu subtrahierenden Eingang und im zweiten Kanal auf den Eingang gelegt wird, von dem dann subtrahiert wird.
Abb. 5

Herdbefund mit Phasenumkehr . Bei unregelmäßigem Grundrhythmus zeigen sich in den Ableitungen T4/T6 und T6/O2 typische Spikes mit Phasenumkehr. Der Herd lässt sich unter die Elektrodenposition T6 lokalisieren

In Anlehnung an die international gebräuchliche Terminologie sollten Allgemeinveränderung und Herdbefund mit langsamen Wellen als generalisierte bzw. fokale Verlangsamungen im EEG bezeichnet werden, wichtig ist aber vor allem die exakte Beschreibung und Interpretation der Kurvenbefunde.

Weitaus seltener kann eine α-Reduktion oder eine α-Aktivierung über einem Hirnareal einen Herdbefund anzeigen. Die α-Aktivierung mit Amplitudenerhöhung wird am häufigsten über Knochenlücken, z. B. nach Schädeltrepanation, gefunden.

3 Provokationsmethoden

Als einfachste Provokationsmethode ist die Reagibilität auf Augenöffnung/-schließung zu werten. Eine weitere, leicht durchführbare Methode stellt die Hyperventilation (HV) über 5 min dar, unter der oftmals herdförmige Verlangsamungen oder auch epilepsietypische Potenziale deutlicher oder erstmalig hervortreten können. Es sollte immer auch eine Registrierung für einige Minuten nach HV erfolgen, da gelegentlich erst dann die Veränderungen sichtbar werden.

Unter der Photostimulation versteht man die Applikation von Stroboskopblitzen mit variabler Frequenz bei geschlossenen Augen. Gerade bei idiopathischen Epilepsien können Spikes oder Spike-wave-Komplexe hervorgerufen werden, die im Ausgangs-EEG nicht vorhanden waren (photosensible Reaktion). Persistieren diese über das Ende der Photostimulation hinaus, spricht man von einer photokonvulsiven Reaktion. Die photomyoklonische Reaktion ist eine manchmal zu beobachtende physiologische Reaktion, bei der Muskelartefakte durch rhythmische Lidzuckungen in die frontalen bis frontotemporalen Ableitepunkte symmetrisch einstreuen und die nach Beendigung der Blitzserie sofort sistieren. Ebenso ist das „ photic driving “ ein häufig beobachtetes physiologisches Phänomen; hierbei kommt es zu einer Synchronisation der okzipitalen Grundaktivität mit der Blitzfrequenz über bestimmte Frequenzbereiche hinweg. Ähnlich der Provokation mittels HV ist es erforderlich, eine Postphotostimulationsphase mit aufzuzeichnen.

4 Schlaf- bzw. Schlafentzugs-EEG

Hierbei bedient man sich der bekannten Tatsache, dass manche Epilepsieformen sich nur im Schlaf oder nach einer Phase des Schlafentzugs manifestieren. In der Klinik wird der Schlafentzug meist für eine komplette Nacht durchgeführt, nachdem der Patient zuletzt am Nachmittag vor der Untersuchung schlafen durfte; die EEG-Ableitung erfolgt dann direkt am nachfolgenden Morgen. Es kann auch eine kürzere Zeit des Schlafentzugs von 4–5 h in den frühen Morgenstunden ausreichend sein, wenn die EEG-Ableitung dann am Nachmittag erfolgt. Wichtig ist, dass der Patient bei der Ableitung nach einer Phase der entspannten Wachheit tatsächlich für längere Zeit (20–30 min) einschläft. Zumeist wird bei diesem Schlaf nur das Stadium des leichten Schlafes (Stadium 2) erreicht. Auch die anschließende Aufwachphase sollte aufgezeichnet und die Untersuchung noch durch HV-Phase und Photostimulationsphase ergänzt werden. Zur Beurteilung ist es besonders wichtig, die physiologischen Schlafveränderungen zu kennen.

Der normale Schlaf läuft zyklisch in Stadien unterschiedlicher Schlaftiefe ab, die durch EEG-Merkmale charakterisiert werden können. Die Stadien werden in regelhafter Abfolge durchlaufen und zyklisch wiederholt und zunächst grob anhand des Vorkommens von raschen unregelmäßigen Augenbewegungen in Non-REM- und REM-Phasen (REM = „rapid eye movements“) eingeteilt. Im Laufe einer Nacht werden mehrere Zyklen durchlaufen, wobei Dauer und Auftreten der Tiefschlafphasen im Verlauf der Nacht abnehmen zu Gunsten vermehrter REM-Phasen gegen Ende der Schlafenszeit. Die Nomenklatur der typischen Schlafgraphoelemente und ihre Bedeutung für die einzelnen Schlafstadien sind in Tab. 3 zusammengefasst.
Tab. 3

Graphoelemente des physiologischen Schlafes

Graphoelement

Synonym

Beschreibung und Aufreten

Hypnagoge ϑ-Gruppen

 

Frontale, bilaterale, hochamplitudige, frequenzstabile ϑ-Serien, am Übergang zum Einschlafen

Subvigile β-Aktivität

 

In zwei Formen als langsamere (18–24 Hz) und schnellere Form (>30 Hz) auftretende β-Serien mit frontozentraler Betonung, z. T. mit periodischem Vorkommen, im Stadium 1

Vertexwelle

Vertexzacke, Vertexspitze, „biparietal hump“

Streng zentral lokalisierte, initial negative, bilateral synchrone, mono- oder biphasische Transienten (scharfe Wellen), im späten Stadium 1, frühen Stadium 2

K-Komplex

 

Meist spontan, aber auch als Antwortpotenzial auf externe Stimuli auftretende, primär negative, dann positive Auslenkung von mindestens 500 ms Dauer und 75 μV Amplitude, frontales Ausprägungsmaximum. Eine vorausgehende negative Spitze mit zentralem Ausprägungsmaximum ist meist nur bei unipolaren Ableitungen sichtbar. Der K-Komplex ist oft gefolgt von einer Schlafspindel. Spätes Stadium 2, Stadium 3

Schlafspindel

Σ-Spindel

Durch Amplitudenmodulation spindelförmig aussehende β-Serien von ca. 14 Hz, Amplitude >50 μV mit frontaler bis okzipitaler Ausbildung, oft periodisches Auftreten (4 s), im Stadium 2

Positive okzipitale scharfe Transienten im Schlaf

POSTS, „positive occipital sharp transients of sleep“, Schlaf-λ

Streng über den okzipitalen Ableitungen auftretende positive scharfe Wellen, bei ca. 50 % der Bevölkerung vorhanden. Non-REM-Schlaf

Die Beschreibung der EEG-Schlafstadien ergibt sich aus Tab. 4. Stadium 1–4 nach Rechtschaffen und Kales (1968) bzw. I–IV nach Dement und Kleitman (1957) fallen in die Phase des Non-REM-Schlafs, bei Stadium V bzw. REM handelt es sich um die Phase des Schlafes mit den raschen Augenbewegungen.
Tab. 4

Schlafstadien im EEG

Rechtschaffen und Kales (1968)

Dement und Kleitman (1957)

Bezeichnung

Beschreibung

1

I

Sehr leichter Schlaf/Einschlafen

α-Reduktion, Übergang zu ϑ-Aktivität (50 % des Betrachtungszeitraumes [= Epoche]), paradoxe α-Aktivierung über posterioren Ableitepunkten bei Weckreiz. Langsame Augenbewegungen (SEM = „slow eye movements“)

2

II

Leichter Schlaf

ϑ-Aktivität, Schlafspindeln, Vertexwellen, K-Komplexe, POSTS („positive occipital sharp transients of sleep“), δ-Aktivität <20 %

3

III

Mitteltiefer Schlaf

ϑ-Aktivität und δ-Aktivität mit Amplituden ≥75 μV und Frequenz <2 Hz zwischen 20–50 % der Aktivität, K-Komplexe, einige Schlafspindeln

4

IV

Tiefer Schlaf

δ-Aktivität mit Amplituden ≥75 μV und Frequenz ≤2 Hz, mehr als 50 % der Aktivität, einige K-Komplexe (zusammen mit Stadium 3: SWS = „slow wave sleep“)

REM

V

REM-Schlaf

Desynchronisation mit niedriggespannter α-Aktivität oder gemischtem Frequenzspektrum, schnelle Augenbewegungen, schlaffer Muskeltonus

5 Spezielle EEG-Verfahren

Die Routine-EEG-Untersuchungen werden heute durch aufwendigere Verfahren ergänzt (Tab. 5). Simultane Video-EEG-Aufzeichnungen im Doppelbildverfahren erlauben die Zuordnung von klinischen Phänomenen zu der entsprechenden hirnelektrischen Aktivität und ermöglichen eine bessere Beurteilung klinisch schwieriger Bilder, wie z. B. komplex-partieller Anfälle. Langzeit-EEG-Untersuchungen mit simultaner Videodokumentation können mit moderner Computertechnik trotz der großen anfallenden Datenmenge heutzutage in übersichtlicher Form bewältigt und ausgewertet werden. Diese Verfahren finden besonders bei der Frage nach einem möglicherweise operativ therapierbaren epileptogenen Fokus in der prächirurgischen Diagnostik therapierefraktärer Epilepsien Anwendung. Unter diesen Umständen wird als Provokationsmaßnahme ein kontrollierter Medikamentenentzug durchgeführt, über den der Patient speziell aufgeklärt werden muss. Oft werden dann auch subdurale Streifenelektroden temporär implantiert, sodass aufgrund des gemessenen Elektrokortikogramms eine genauere Topodiagnostik möglich wird.
Tab. 5

Indikationsgebiete der EEG-Verfahren

EEG-Verfahren

Indikationen

Routine-EEG (mit Hyperventilation, Photostimulation)

Epilepsien, Enzephalopathie (metabolisch, endokrin, toxisch), hirnorganisches Psychosyndrom, Enzephalitis, Schädel-Hirn-Trauma, Tumordiagnostik, Hirntoddiagnostik (beachte besondere technische Anforderungen)

Simultane Video-/EEG-Doppelbildaufzeichung

Epilepsien, insbesondere nonkonvulsiver Status epilepticus, Myokloniesyndrome

Schlaf-/Schlafentzugs-EEG

Bei Epilepsieverdacht und fehlenden epilepsietypischen Potenzialen im Ruhe-EEG, Narkolepsie, schlafassoziierte Syndrome

Langzeit-EEG

Bei der Differenzialdiagnose von pseudoepileptischen oder epilepsieverdächtigen Anfällen ausreichender Häufigkeit, in der prächirurgischen Diagnostik therapierefraktärer Epilepsiesyndrome

Durch die modernen Schnittbildverfahren wurde in den letzten 20–25 Jahren die Bedeutung der EEG-Diagnostik neu definiert. In der Lokalisationsdiagnostik sind die CT und MRT dem EEG eindeutig überlegen. Dennoch hat die EEG auch heute noch einen wichtigen Stellenwert in der neurologischen Diagnostik, da sie eine Funktionsdiagnostik des Gehirns erlaubt. In bestimmten klinischen Situationen, wenn nur eine abnorme Tätigkeit der Neurone ohne strukturelle Parenchymveränderungen vorliegt, zeigt die EEG ihre Stärke, z. B. bei akuten oder chronischen Intoxikationen, metabolischen Störungen, idiopathischer Epilepsie oder in der Frühphase einer Enzephalitis. EEG-Veränderungen können aber auch eine gezieltere Suche nach morphologischen Veränderungen induzieren, wie z. B. die Frage nach diskreten fokalen kortikalen Dysplasien, die erst bei optimierter MRT-Technik schließlich dargestellt werden können. EEG-Muster weisen eine individuelle genetische Determination auf, wobei u. U. offensichtlich pathologische Veränderungen im EEG eines Gesunden bis zu einem gewissen Ausprägungsgrad auftreten können.

6 EEG zur Feststellung des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls (Hirntoddiagnostik )

Ein besonderes Indikationsgebiet stellt der Einsatz des EEG in der Diagnostik zur Feststellung des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls (Hirntoddiagnostik) dar. Unter geeigneten klinischen Voraussetzungen ist das EEG eine wichtige Methode zum Nachweis der Irreversibilität des Funktionsverlustes des gesamten Gehirns und kann neben anderen Verfahren zur Verkürzung der Beobachtungszeit des vorliegenden Hirntodsyndroms und damit unmittelbaren Feststellung des Todes eingesetzt werden. Strenge technische Anforderungen an die Güte der Ableitung sind von den Fachgesellschaften für diese besondere klinische Situation definiert worden. So muss eine mindestens 30-minütige, eindeutig auswertbare, artefaktarme EEG-Registrierung mit Standardverstärkung von 5 oder 7 μV/mm und z. T. mit einer Verstärkung von mindestens 2 μV/mm erzielt werden. Die Filtereinstellungen sollen den Standardwerten (untere Grenzfrequenz 0,53 Hz [Zeitkonstante 0,3 s], obere Grenzfrequenz 70 Hz) entsprechen; außerdem soll für eine Periode von 10 min mit verringerter unterer Grenzfrequenz von 0,16 Hz (Zeitkonstante 1 s) zur Erfassung sehr langsamer Aktivität abgeleitet werden. Mindestens 8 Kanäle plus ein EKG-Kanal sind zur Registrierung erforderlich, und es ist darauf zu achten, dass auch Schaltungen mit doppelten Elektrodenabständen (z. B. Fp1-C3, etc.) zur Anwendung gelangen. Die Übergangswiderstände der Elektroden müssen zwischen 1 und 10 kΩ liegen. Selbstverständlich muss das Gerät niedrige Kanalrauschpegel aufweisen (Bundesärztekammer 2015).

7 Facharztfragen

  1. 1.

    Welche Indikationen für die Elektroenzephalografie existieren im klinischen Alltag?

     
  2. 2.

    Nennen Sie typische EEG-Veränderungen und stellen Sie diese in den Kontext zu speziellen Hirnerkrankungen!

     

Literatur

  1. Berger H (1929) Über das Elektrenkephalogramm des Menschen. Arch Psychiatr Nervenkr 87:527–570CrossRefGoogle Scholar
  2. Bundesärztekammer (2015) Richtlinie gemäß § 16 Abs. 1 S. 1 Nr. 1 TPG für die Regeln zur Feststellung des Todes nach § 3 Abs. 1 S. 1 Nr. 2 TPG und die Verfahrensregeln zur Feststellung des endgültigen, nicht behebbaren Ausfalls der Gesamtfunktion des Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms nach § 3 Abs. 2 Nr. 2 TPG, Vierte Fortschreibung. https://www.aerzteblatt.de/down.asp?id=14606. Zugegriffen am 04.03.2017
  3. Dement W, Kleitman N (1957) Cyclic variations in EEG during sleep and their relation to eye movements, body motility and dreaming. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 9:673–690CrossRefPubMedGoogle Scholar
  4. Fisher RS, Cross JH, D’Souza C et al (2017) Instruction manual for the ILAE 2017 operational classification of seizure types. Epilepsia 58(4):531–542CrossRefPubMedGoogle Scholar
  5. Rechtschaffen A, Kales A (1968) A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. Public Health Services, USA, NIH Publication no. 204, Government Printing Office, Washington, DCGoogle Scholar
  6. Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G et al (2017) ILAE classification of the epilepsies: position paper of the ILAE commission for classification and terminology. Epilepsia 58(4):512–521CrossRefPubMedGoogle Scholar

Weiterführende Literatur

  1. Schomer DL, da Silva FHL (Hrsg) (2011) Niedermeyer’s electroencephalography. Basic principles, clinical applications, and related fields, 6. Aufl. Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, PhiladelphiaGoogle Scholar
  2. Zschocke S, Hansen HC (2012) Klinische Elektroenzephalographie, 3. Aufl. Springer, Berlin/Heidelberg/New York/TokioCrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017

Authors and Affiliations

  1. 1.Neurologische KlinikKatholisches Klinikum Koblenz Montabaur, Brüderhaus KoblenzKoblenzDeutschland

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