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Amöbiasis

  • Stefan SchubertEmail author
  • Christoph Lübbert
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Zusammenfassung

Als Amöbiasis wird die primäre Infektion des Dickdarms durch Entamoeba histolytica bezeichnet, die sich sekundär auch außerhalb des Verdauungstraktes manifestieren kann. Die Infektion erfolgt fäkal-oral durch Aufnahme von vierkernigen Zysten mit kontaminierter Nahrung bzw. mit verunreinigten Getränken. Als typisch bei stärkerer Entzündung werden bei der Amöbenkolitis blutig-schleimige Diarrhoe bzw. Auflagerungen auf dem Stuhl angesehen. Bei einer chronischen Amöbenkolitis können schwere funktionelle Störungen des Dickdarmes hinzukommen. Eine akute Amöbendysenterie (Amöbenruhr) zeichnet sich durch Schüttelfrost, abdominelle Krämpfe, Tenesmen und Fieberschübe aus. Beim Kolonamöbom handelt sich um einen sehr seltenen entzündlichen Tumor auf dem Boden einer Amöbenkolitis. Der Amöbenleberabszess stellt die weitaus häufigste extraintestinale Absiedlung der Amöbiasis dar. Beim Kranken wie beim gesunden Amöbenausscheider können typische Zystenstadien im Nativstuhl durch mikroskopische Untersuchung nachgewiesen werden. Der Antigennachweis kann mittels ELISA erfolgen. Die PCR-Diagnostik erlaubt eine sichere Speziesdifferenzierung. Die Sonographie ist beim Amöbenleberabszess unter den bildgebenden Verfahren bei typischer Konstellation ausreichend. Die Therapie ist meist medikamentös-konservativ, Metronidazol stellt das Mittel der Wahl dar, ggf. sind Kontaktamöbizide zur Sanierung des Darmlumens indiziert.

1 Definition

Als Amöbiasis wird die primäre Infektion des Dickdarms durch Entamoeba histolytica bezeichnet, die sich sekundär auch außerhalb des Verdauungstraktes manifestieren kann. Die Bezeichnung Entamöbiasis ist heute nicht mehr gebräuchlich.

2 Erreger

Die einzige humanpathogene Amöbenart ist Entamoeba histolytica (zu den intestinalen Protozoen gehörend, Klasse Rhizopoda). Die Bezeichnung Amöbiasis ist daher dem Befall mit dieser Amöbenart vorbehalten. Weitere beim Menschen nachgewiesene intestinale Amöbenspezies sind Entamoeba dispar, Entamoeba coli, Entamoeba moshkovskii, Entamoeba polecki sowie Endolimax nana und Jodamoeba buetschlii. Diese gelten sämtlich als apathogen. Werden sie im Stuhl, z. B. nach längerem Tropenaufenthalt, gefunden, können sie jedoch Indikator für eine Ernährung unter hygienisch ungünstigen Bedingungen sein, durch die auch E. histolytica und andere pathogene Infektionserreger übertragen werden. Bei negativem Befund wäre dann der Stuhl gegebenenfalls nochmals zu untersuchen, zumal eine einmalige Stuhluntersuchung den Befall mit E. histolytica und weiteren pathogenen Erregern, inbesondere Giardia lamblia, nicht sicher ausschließt.

Einige weitere Protozoen gelten als fakultativ pathogen, z. B. Blastocystis hominis oder Entamoeba gingivalis. Letztere Spezies kommt nicht im Darm vor, sondern im Zahnfleischbereich und weist in erster Linie auf mangelhafte Mundpflege hin.

3 Epidemiologie

Nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) sind nahezu 10 % der Weltbevölkerung mit E. histolytica infiziert, etwa zehn Millionen Menschen erkranken jährlich an einer invasiven Amöbiasis, und etwa 100.000 Menschen sterben an Komplikationen – in erster Linie am (unbehandelten) Amöbenleberabszess. Dabei besteht ein großer Nord-Süd-Unterschied. In ruralen Gebieten Indiens beispielsweise haben epidemiologische Erhebungen eine intestinale Durchseuchung von >50 % der Einwohner ergeben, in den Industrieländern dagegen kommt E. histolytica heute nicht mehr endemisch vor. Diese Angaben spiegeln daher die auch heute noch bestehende ungünstige hygienische Situation und unzureichende medizinische Versorgung in tropischen und subtropischen Ländern wider, wo durch das Fehlen entsprechender Abwassersysteme und infolge des warmen Klimas günstige Bedingungen für die Verbreitung von humanpathogenen Darmkeimen und für große Bevölkerungsschichten keine adäquaten Behandlungsmöglichkeiten vorhanden sind.

Von einer invasiven Amöbiasis betroffen sind bei uns vor allem Rucksacktouristen (meist nach längerem Indienaufenthalt) sowie Migranten aus den Tropen und Subtropen. Todesfälle treten in der Reise- und Migrantenmedizin in Deutschland bei rechtzeitiger Erkennung und Behandlung nicht mehr auf; lediglich komplizierte Verläufe werden sehr selten durch anfängliche Verkennung einer Amöbenkolitis als nicht infektiöse chronisch-entzündliche Darmerkrankungen wie Colitis ulcerosa oder M. Crohn mit entsprechender immunsuppressiver Fehlbehandlung über längere Zeit beobachtet. Autochthone Einzelfälle, z. B. bei Kanalarbeitern, sind in der Literatur beschrieben.

Infektionsweg und Biozyklus

Die Infektion erfolgt fäkal-oral durch Aufnahme von vierkernigen Zysten (Abb. 1 und 2) mit kontaminierter Nahrung bzw. mit verunreinigten Getränken (besonders durch Salate, Gemüse, Obst, Fruchtsäfte und Trinkwasser). Diese Zysten werden von Amöbenträgern (meist klinisch gesund) mit dem Stuhl ausgeschieden. Unter feuchten und kühleren Bedingungen können Amöbenzysten in der Außenwelt monatelang überleben. Ein Teil von ihnen gelangt dadurch in die Nahrungskette. Sie können auch durch Fliegen („Latrinenfliegen“), Schaben und andere Arthropoden von menschlichen Fäkalien auf Nahrungsmittel verschleppt werden. Die direkte Übertragung und die Kontamination von Nahrungsmitteln sind auch durch verunreinigte Hände möglich. Der Aufklärung und Kontrolle von Küchenpersonal kommt daher eine besondere Bedeutung zu.
Abb. 1

Vierkernige Entamoeba-histolytica-Zyste (Mikroskopie, nativ) Färbuung nach Heidenhain

Abb. 2

Entamoeba histolytica-Zyste (N Nukleus, W Wand). (Aus Encyclopedia of Parasitology, Mehlhorn H, Amoebae, Springer Berlin Heidelberg, 2008)

Im menschlichen Darm entstehen durch Exzystierung und Teilung einkernige, so genannte vegetative Formen bzw. Trophozoiten. Diese siedeln sich primär im Dickdarm an. Sie bewegen sich mittels Scheinfüßchen (Plasmaausstülpungen, so genannte Pseudopodien) und ernähren sich zunächst rein saprophytär (früher als nicht invasive Minutaformen bezeichnet). Sie stellen das Korrelat der klinisch asymptomatischen Darmlumeninfektion dar. Einige von ihnen können sich in große Formen umbilden (früher Magnaformen genannt, Abb. 3), die durch Gewebsauflösung (daher „histolytica“) in die Darmwand eindringen und dadurch zur symptomatischen Amöbenkolitis führen. Von hier können sie über die Pfortader auch in die Leber gelangen. Der größte Teil der Trophozoiten jedoch bleibt saprophytär, vermehrt sich durch Teilungen und enzystiert sich wieder mit Bildung einer Zystenmembran. Durch Kernteilungen entstehen ein-, zwei- und schließlich vierkernige Zysten. Diese Zystenstadien werden von den Amöbenträgern mit dem Stuhl wieder ausgeschieden. Somit ist der Biozyklus geschlossen.
Abb. 3

Gewebsinvasives Trophozoitenstadium (früher als Magnaform bezeichnet) mit phagozytierten Erythrozyten – wie ein „Sack voller Nüsse“ (Mikroskopie, nativ). (Aus Encyclopedia of Parasitology, Mehlhorn H, Amoebae, Springer Berlin Heidelberg, 2008)

Klinisch asymptomatische Darmlumeninfektionen mit fortwährender Zystenausscheidung können jahre- bis jahrzehntelang fortbestehen. Da gewebsinvasive Trophozoiten, die vom akut Erkrankten ausgeschieden werden, nur bis maximal 30 Minuten außerhalb des Darmes überleben, die Zysten dagegen Wochen bis Monate, ist nicht so sehr der Kranke infektiös, sondern eher der klinisch gesunde Dauerausscheider. Eine direkte Übertragung kommt vereinzelt im Rahmen von Intimkontakten vor, die den Analbereich einbeziehen, vor allem bei männlichen Homosexuellen.

4 Klinik

4.1 Amöbenkolitis

Eine feststehende Inkubationszeit ist nicht bekannt. Im Gegensatz zur bakteriellen Ruhr (Shigellenruhr ), die im typischen Fall hochakut mit Fieber, Tenesmen, häufigem und quälendem Stuhldrang, verbunden mit blutig-schleimigem, teils eitrigem Durchfall verläuft, ist der Verlauf bei der Amöbenkolitis eher subakut-chronisch – in der Regel ohne Fieber und ohne stärkere abdominelle Beschwerden. Massive Durchfälle sind seltener. Als typisch bei stärkerer Entzündung werden blutig-schleimige (himbeergeleeartige) Diarrhoe bzw. Auflagerungen auf dem Stuhl angesehen. Milde, kurz dauernde Durchfälle werden vom Patienten oft gar nicht wahrgenommen. Im Gegensatz zur Shigellenruhr bleibt aber der Patient häufig ein Dauerausscheider.

Bei einer chronischen Amöbenkolitis als Folge einer nicht rechtzeitigen Erkennung und Behandlung können bei jahrelangem Verlauf durch Haustrierungsverlust zusätzlich schwere funktionelle Störungen des Dickdarmes, die weitgehend irreversibel sind, als Spätkomplikationen hinzukommen.

4.2 Amöbendysenterie (Amöbenruhr)

Neben dem typischen milden Verlauf einer akuten Amöbenkolitis wird bei raschem Fortschreiten selten eine als akute Amöbendysenterie (Amöbenruhr ) bezeichnete Form beobachtet mit Schüttelfrost, abdominellen Krämpfen, Tenesmen und Fieberschüben, vor allem wenn eine bakterielle Superinfektion vorhanden ist. Rein klinisch ist eine Unterscheidung zur bakteriellen Ruhr dann kaum möglich.

Fulminante Verläufe mit septischen Temperaturen, hoher Leukozytose, geblähtem Abdomen und peritonitischen Symptomen sind an den Status einer Immundefizienz geknüpft. Sie können z. B. auch durch Glukokortikoidbehandlung infolge einer endoskopischen Fehldiagnose als nicht infektiöse chronische Darmentzündung wie Colitis ulcerosa (oder M. Crohn) entstehen. Ein toxisches Megakolon kann sich entwickeln, und Darmperforationen sind dann leicht möglich, vor allem durch Druckerhöhungen im Darmlumen, weshalb endoskopische Untersuchungen obsolet sind und auch operative Eingriffe am Kolon möglichst unterbleiben sollten (so genanntes Löschpapierphänomen der Kolonwand: beim Versuch der Übernähung von Perforationen entstehen in der Umgebung neue Einrisse, weshalb dann oft eine Kolektomie erforderlich wird).

4.3 Kolonamöbom

Beim Kolonamöbom handelt sich um einen sehr seltenen entzündlichen Tumor auf dem Boden einer Amöbenkolitis, die jedoch klinisch nicht vordergründig gewesen sein muss (Abb. 4). Eine Abgrenzung zum kolorektalen Karzinom ist erforderlich. Histologisch findet sich granulomatöses Entzündungsgewebe, unter Umständen mit Erregereinschlüssen. Die Therapie ist medikamentös-konservativ wie bei der Amöbenkolitis.
Abb. 4

Amöbenkolitis (Röntgenkontrastdarstellung mit Barium). (Aus Abd El Bagi et al., Gastrointestinal parasite infestation. European Radiology Supplements, 14, 2004)

4.4 Amöbenleberabszess

Der Amöbenleberabszess stellt die weitaus häufigste extraintestinale Absiedlung der Amöbiasis dar. Im Gegensatz zu bakteriellen Abszessen ist er in der Regel rein konservativ-medikamentös gut zu behandeln und bedarf nur in Ausnahmefällen einer chirurgischen Intervention. Er kann bereits wenige Wochen, aber auch noch viele Jahre, sogar Jahrzehnte, nach einem Tropenaufenthalt auftreten. Am wichtigsten ist daher bei deutlicher druckschmerzhafter Lebervergrößerung mit Fieber die Frage an den Patienten, ob er jemals in seinem Leben in den Tropen bzw. Subtropen war. Eine vorher aufgetretene Amöbenkolitis ist klinisch nur in wenigen Fällen zu eruieren. Auch werden zum Zeitpunkt seines Auftretens nur selten Amöben im Stuhl nachgewiesen.

Mikrobiologisch und pathologisch handelt es sich um eine zumeist sterile Kolliquationsnekrose. Das erklärt die deutlichen Unterschiede zum Vorgehen bei bakteriellen Abszessen. Invasive Trophozoiten von E. histolytica gelangen nach Invasion der Darmwand über die Pfortader in die Leber. Der Amöbenleberabszess entwickelt sich aus einer zunächst lokalisierten Ansiedlung von Amöben, die sich allmählich immer weiter in die Peripherie ausbreiten, dabei Lebergewebe zerstören und eine zunehmende Kolliquationsnekrose hinterlassen, die schließlich größere Ausmaße erreicht. Von der Abszesskapsel her kommt es dabei ständig zu kleineren Einblutungen. Das erklärt, weshalb im Abszess keine Erreger nachweisbar sind und dass die Farbe der Abszessflüssigkeit typischerweise blutig ist. Im Rahmen der Einschmelzung unter Therapie mit Metronidazol verfärbt sich der Abszessinhalt schokoladenbraun bei pastöser Konsistenz (im tropenmedizinischen Jargon wie „Sardellenpaste“).

Klinisch bestehen mitunter längere Zeit rechtsseitige dumpfe Oberbauchschmerzen. Im Akutstadium tritt dann ein deutliches Krankheitsgefühl mit hohem Fieber auf. Es bestehen Richtung Schulter ausstrahlende Schmerzen am unteren rechten Rippenbogen. Korrespondierend ist eine oft erhebliche Lebervergrößerung zu tasten. Meist handelt es sich um einen großen Solitärabszess im rechten Leberlappen, oft subdiaphragmal und wandständig zur Thoraxwand (Abb. 5 und 6). Selten sind, auch unter Einbeziehung des linken Leberlappens, multiple Abszesse vorhanden.
Abb. 5

Amöbenleberabszess (Computertomographie). (Aus Burchard GD, Sudeck H, Therapie von Tropenkrankheiten bei Reiserückkehrern. Der Internist, 44, 2003)

Abb. 6

Amöbenleberabszess (Computertomographie) wenige Wochen nach einem Urlaub auf Sri Lanka. (Aus Schubert S, Grimm M, Reisemedizin. Der Internist, 50, 2009)

Lebensgefährliche, ohne adäquate medizinische Versorgung nicht selten tödlich verlaufende Komplikationen können durch Ruptur eines Amöbenleberabszesses in benachbarte Hohlräume auftreten, insbesondere ins Peritoneum mit Ausbildung einer Amöbenperitonitis sowie in die Pleurahöhle mit der Gefahr eines Pleuraempyems. Sehr selten sind auch, ausgehend von Abszessen im linken Leberlappen, Fälle von Amöbenperikarditis beschrieben worden mit konsekutiver Ausbildung einer Herzbeuteltamponade.

4.5 Andere seltene Organlokalisationen und Organkomplikationen

Eine pleuropulmonale Amöbiasis infolge Penetration oder Ruptur eines Leberabszesses in die Lunge mit Anschluss an das Bronchialsystem macht sich durch Aushusten größerer Mengen nekrotischen Materials bemerkbar. Sehr selten entstehen pulmonale Amöbenabszesse durch direkte hämatogene Aussaat aus dem Darm ohne vorherige Ausbildung eines Leberabszesses.

Ein Amöbenhirnabszess geht dagegen nahezu immer durch hämatogene Aussaat von einem Leberamöbenabszess aus und stellt eine äußerst gefährliche Komplikation dar.

Eine genitale Amöbiasis kann durch Penetration vom Darmlumen bzw. durch rektovaginale Fistelbildung entstehen und muss gegenüber Malignomen sowie chronischen Infektionskrankheiten wie Tuberkulose bzw. venerischen Erkrankungen in diesem Bereich abgegrenzt werden.

Eine Hautamöbiasis in Form eitriger Geschwürbildung kann, vor allem im anogenitalen Bereich, durch Schmierinfektionen entstehen.

5 Differenzialdiagnose

Eine äußerst seltene, jedoch auch in Mitteleuropa vorkommende, ähnlich der Amöbenkolitis verlaufende Erkrankung ist die Kolitis durch Balantidium coli (Balantidienruhr). Besonders Schweinezüchter sind betroffen.

Sehr wichtig ist die schon erwähnte Differenzialdiagnose zwischen Amöbenkolitis und Colitis ulcerosa sowie Morbus Crohn , da die Fehlbehandlung einer Amöbenkolitis mit Glukokortikoiden unter der Annahme einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung (CED) zu einer fulminanten Verlaufsform führen kann. Bevor eine CED behandelt wird, sollten daher die Reiseanamnese des Patienten nochmals eingehend erhoben und eine Amöbenkolitis sicher ausgeschlossen werden. Endoskopisch besteht eine gewisse Abgrenzbarkeit zur Colitis ulcerosa darin, dass die Amöbenkolitis häufiger einen diskontinuierlichen Befall zeigt mit Bevorzugung der Ileozäkalregion und der Kolonflexuren, außer der Lokalisation im Rektosigmoid.

6 Diagnostik

6.1 Stuhluntersuchung bei intestinalem Befall

Der mikroskopische Nachweis von E. histolytica setzt Erfahrung und einen ausreichenden Zeitaufwand voraus. Beim Kranken wie beim gesunden Amöbenausscheider können typische Zystenstadien im Nativstuhl, besser erkennbar nach Zusatz von Lugolscher Lösung, nachgewiesen werden: meist die vierkernigen (Abb. 1), seltener auch die einkernigen nicht invasiven Trophozoiten . Durch Untersuchungsverfahren mit speziellen Medien (insbesondere mit MIF- oder SAF-Medium), die Anreicherungs-, Konservierungs- und Färbeeigenschaften besitzen, lässt sich die Treffsicherheit gegenüber der Nativstuhluntersuchung deutlich erhöhen. Ein wesentlicher Nachteil der Mikroskopie besteht darin, dass sich hierbei die Zysten von E. histolytica nicht von denen der apathogenen Arten E. dispar und E. moshkovskii unterscheiden lassen.

Seit mehreren Jahren ist ein Antigennachweis im Stuhl mittels ELISA verfügbar, der weitaus sensitiver ist als die Mikroskopie. Ein zusätzlicher Vorteil ist, dass einige Testkits spezifisch sind für E.-histolytica-Antigen und dadurch die Unterscheidung von apathogenen Arten erlauben. Daher sollten nur solche spezifischen Tests in der Praxis Verwendung finden.

Die PCR-Diagnostik im Stuhl besitzt die höchste Sensitivität und erlaubt eine sichere Speziesdifferenzierung. Sie wird jedoch nur in Speziallabors durchgeführt und sollte – schon aus Kostengründen – speziellen Fragestellungen vorbehalten bleiben, beispielsweise der Klärung eines mit den herkömmlichen Methoden fraglich bleibenden Therapieerfolges.

Der serologische Nachweis von E. histolytica (ELISA, Immunfluoreszenztest, indirekter Hämagglutinationstest) bleibt bei einer reinen Darmlumeninfektion naturgemäß negativ, wird dagegen bei Gewebsinvasion positiv. Er dient daher nicht dem generellen Nachweis einer Amöbiasis, sondern der Unterscheidung zwischen der reinen Darmlumeninfektion und einer gewebsinvasiven Amöbiasis, insbesondere bei Verdacht auf Amöbenleberabszess oder andere extraintestinale Lokalisationen.

6.2 Amöbenleberabszess und andere extraintestinale Manifestationen

Beim Amöbenleberabszess zeigt die Laboruntersuchung eine deutliche Leukozytose und Erhöhung des C-reaktiven Proteins (CRP). Dagegen sind in Diskrepanz zu der auffälligen schmerzhaften Lebervergrößerung der Bilirubinwert sowie die Transaminasen häufig normal oder nur leicht erhöht. Die Diagnosesicherung beruht auf der Lebersonographie und dem sehr zuverlässigen serologischen Nachweis von E. histolytica. Die Sonographie ist unter den bildgebenden Verfahren bei typischer Konstellation ausreichend, und eine Schnittbildgebung (Computertomographie oder Magnetresonanztomographie) ist meist entbehrlich. Im Röntgen-Thorax zeigt sich häufig ein deutlicher Zwerchfellhochstand. Basale rechtsseitige Atelektasen sowie seröse Reizergüsse sind nicht selten. Eine rechtsseitige Pleuraverschattung kann ferner für eine Durchwanderung oder bei entsprechender akuter Klinik sogar für eine Ruptur in den Pleuraraum sprechen.

Eine perkutane diagnostische Abszesspunktion ist nur bei drohender Perforationsgefahr indiziert. Amöben können in dem durch ständige Einblutungen typischerweise blutig bis bräunlich gefärbten (Abb. 7), seltener rahmig-gelben Eiter mikroskopisch meist nicht nachgewiesen werden, da sie sich in erster Linie in der Abszesswand befinden. Eine Untersuchung des Stuhles sollte immer mit veranlasst werden.
Abb. 7

Blutig-tingierte Abszessflüssigkeit aus einem Amöbenleberabszess, Akutstadium (Punktat)

Unter einfachen Feldbedingungen in tropischen Ländern, ohne Möglichkeiten der Bildgebung, wird bei typischer fluktuierender Schwellung zwischen den Rippen an der rechten lateralen Thoraxwand (meist zwischen 9. und 10. Rippe), die auf einen großen wandständigen Abszess hinweist, eine perkutorisch gesteuerte Punktion mit einer kleinen Kanüle und Spritze durchgeführt. Sie dient neben der Druckentlastung besonders auch der diagnostischen Orientierung durch Feststellung der Farbe des Punktates. Ex juvantibus ist die rasche klinische Besserung nach Einleitung einer Metronidazoltherapie eine zusätzliche Bestätigung für das Vorliegen des Amöbenleberabszesses.

Bei den anderen, sehr seltenen extraintestinalen Manifestationen ist ebenfalls die Serologie von wegweisender Bedeutung. Das Kolonamöbom wird durch positive Serologie und Histologie mit Nachweis einer granulomatösen Entzündung gesichert.

7 Therapie

7.1 Therapie der Amöbiasis

Bis auf wenige Ausnahmen ist die Therapie der Amöbiasis medikamentös-konservativ. Metronidazol als Mittel der Wahl wirkt sehr gut gegen die gewebsinvasiven Formen, jedoch nicht ausreichend bei reiner Darmlumeninfektion. Daher werden anschließend zur Sanierung einer möglicherweise zurückbleibenden Darmlumeninfektion nicht resorbierbare so genannte Kontaktamöbizide wie Diloxanid oder Paromomycin verabreicht. Resistenzen sind bei allen genannten Mitteln bisher nicht bekannt geworden. Bei schweren dysenterischen Erkrankungen sind in Einzelfällen zusätzlich Antibiotika gegen bakterielle Superinfektionen angezeigt. Bei den weitaus häufigeren reinen Darmlumeninfektionen wäre eine Behandlung mit Paromomycin oder einem anderen darmlumenwirksamen Medikament ausreichend. Da sich aber nicht immer sicher eine bereits eingetretene Gewebsinvasion durch einzelne Amöben ausschließen lässt, wird oftmals eine zusätzliche Metronidazolbehandlung durchgeführt.

Je nach klinischer Ausprägung (milde Durchfälle bis akut-dysenterisches Stadium, Kolonamöbom) wird bei Erwachsenen Metronidazol in einer Dosis von täglich 3× 400–500 mg p.o. über 7–10 Tage bis täglich 3× 10 mg/kg KG i.v. über 10 Tage verordnet, anschließend Paromomycin täglich 3× 500 mg p.o. über 9–10 Tage.

7.2 Therapie des Amöbenleberabszesses

Die Therapie des Amöbenleberabszesses besteht wie bei schwerer Amöbenkolitis aus einer zehntägigen sequenziellen Behandlung mit Metronidazol (initial immer intravenös) und einer anschließenden Paromomycingabe gegen eine mögliche fortbestehende Darmlumeninfektion. Eindrucksvoll ist die rasche klinische und subjektive Besserung mit Abnahme des Druckschmerzes und Fieberabfall bereits in den ersten zwölf Stunden. Abszessaspirationen zur Druckentlastung sind nur in ausgeprägten Einzelfällen angezeigt, möglichst unter einer bereits begonnenen parenteralen Metronidazolbehandlung. Wegen der Rupturgefahr unter Therapie ist in den ersten Tagen strenge Bettruhe einzuhalten. Lebensgefährliche Komplikationen mit Ruptur in benachbarte innere Hohlräume erfordern stets ein intensivmedizinisches individuelles Vorgehen, mit gezielter Einlage von Drainagen unter gleichzeitiger antibiotischer Behandlung. Nach erfolgreicher Therapie bildet sich die Abszesshöhle erst allmählich über viele Monate zurück.

Die Behandlung anderer extraintestinaler Manifestationen besteht zunächst ebenfalls anfänglich aus der parenteralen Metronidazolbehandlung in enger interdisziplinärer Zusammenarbeit.

8 Prophylaxe

Der Schutz vor einer Amöbeninfektion, vor allem bei Reisen in Tropen und Subtropen, entspricht den allgemeinen Regeln zum Schutz vor bakteriellen Darminfektionen. Besonders wichtig ist die vorherige reisemedizinische Beratung bei Patienten mit CED und chronischen Lebererkrankungen. Wenn beispielsweise CED-Patienten im schubfreien Intervall als Rucksacktouristen nach Indien reisen, kann das Auftreten einer Amöbenkolitis zur Überlagerung beider Erkrankungen führen. Zum Schutz vor einer Übertragung nach ihrer Rückkehr sollten Amöbenausscheider vor allem nicht im Lebensmittelbereich beschäftigt werden. Dies kann nur durch entsprechende Stuhlkontrollen seitens der Gesundheitsämter im Rahmen der gesetzlich vorgeschriebenen kommunalhygienischen Überwachung erreicht werden.

9 Meldepflicht

Laut Infektionsschutzgesetz ist die Amöbiasis nur dann meldepflichtig, wenn zwei oder mehr gleichartige Erkrankungen auftreten, bei denen ein epidemischer Zusammenhang wahrscheinlich ist.

Literatur

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Internetadressen

  1. http://www.cdc.gov/parasites/amebiasis (Steckbrief der CDC, Atlanta, USA)

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

Authors and Affiliations

  1. 1.Universitätsklinikum LeipzigLeipzigDeutschland
  2. 2.Klinik und Poliklinik für Gastroenterologie und Rheumatologie, Department für Innere Medizin, Neurologie und DermatologieUniversitätsklinikum Leipzig, AöRLeipzigDeutschland

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