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Akute und chronische Perikarditis

  • Bernhard MaischEmail author
Living reference work entry
Part of the Springer Reference Medizin book series (SRM)

Zusammenfassung

Perikarderkrankungen umfassen seltene kongenitale Defekte und Zysten, häufiger sterile und infektiöse Entzündungen von Epi- und Perikard (Perikarditis) mit und ohne Ergussbildung sowie neoplastische Perikarderkrankungen. Als Residuen oder Komplikation einen Perikarditis finden sich Perikardverdickung und Pericarditis constrictiva. Bezüglich der Ätiologie und Pathogenese ist zwischen einer infektiösen und sterilen Perikarditis zu unterscheiden. Im Vordergrund stehen bei einer trockenen Perikarditis meist unklare Thoraxschmerzen. Mit zunehmendem Erguss dominieren Halsvenenstauung mit doppeltem Venenkollaps, Hepatomegalie mit Aszitesbildung und laborchemischen Zeichen der Leberstauung zur Cirrhose cardiaque. Zur Basisdiagnose gehören Inspektion und Auskultation sowie Elektrokardiographie. Darüber hinaus finden Laboruntersuchungen (z. B. CRP) und multimodale Bildgebung (z. B. Röntgen-Thorax, CT, MRT, Farbdopplerechokardiographie, Herzkatheteruntersuchung) Anwendung. Das Echokardiogramm ist die sensitivste Methode zur Diagnose eines Perikardergusses. Die Dopplerechokardiographie kann wertvolle Hinweise insbesondere bei konstriktiver Perikarditis liefern. Therapeutische Optionen sind u. a. Perikardiozentese und intraperikardiale und/oder systemische Arzneimittelgabe.

1 Definitionen

Perikarderkrankungen umfassen seltene kongenitale Defekte und Zysten, häufiger sterile und infektiöse Entzündungen von Epi- und Perikard (Perikarditis ) mit und ohne Ergussbildung sowie neoplastische Perikarderkrankungen. In den ersten sechs Wochen wird eine Perikarditis als akut bezeichnet. Sie kann als trockene, exsudative, exsudativ-konstriktive („effusive constrictive“) oder konstriktive Form klinisch-hämodynamisch imponieren. Nach sechs Monaten handelt es sich um eine chronische oder chronisch-rezidivierende Perikarditis. Eine Sonderform der chronisch rezidivierenden Form ist die seltene „Incessant Pericarditis “, worunter eine chronische, symptomatische und therapierefraktäre Perikarditis subsummiert wird. Die gleichfalls seltene exsudativ-konstriktive Perikarditis (Syed et al. 2013) ist durch eine konstriktive Hämodynamik gekennzeichnet, die bei Abheilung der exsudativen Komponente ihre konstriktiven Elemente verlieren kann. Als Residuen oder Komplikation einen Perikarditis finden sich Perikardverdickung und Pericarditis constrictiva. Die pathologisch-anatomische Diagnose Concretio pericardii ist eine Verwachsung des viszeralen mit dem parietalen Perikardblatt, die Accretio pericardii stellt eine Verwachsung des parietalen Perikardblatts mit der Umgebung dar.

2 Pathophysiologie und Anatomie

Die Außenseite des Perikards (Pericardium parietale) ist aus einer äußeren Bindegewebsschicht (Fibrosa) und einer inneren Mesothelzellschicht (Serosa) aufgebaut, die als ein von Mikrovilli und Zilien belegtes Mesothel eine seröse Flüssigkeit sezerniert und resorbiert und die Anpassung des Perikards an den Kontraktionszyklus des Herzens vermittelt. Die seröse Membran steht in direktem Kontakt zum Epikard, dem viszeralen Perikardblatt (pericardium viscerale), das dem Myokard nach außen aufliegt. Zwischen beiden befindet sich etwas Perikardflüssigkeit, Verbindungen aus elastischen Fasern, Bindegewebsfaszikeln und ggf. epikardiales Fettgewebe. Zwischen Perikard und Pleura bestehen Poren in einer Größe <50 μm.

Das Perikard bildet zwei wichtige Sinusse, den Sinus transversus, der hinter Aorta und A. pulmonalis und vor den Vorhöfen und der V. cava superior liegt, sowie den Sinus obliquus, der hinter dem linken Vorhof liegt und die Hinterwand des linken Vorhofs von der eigentlichen Perikardhöhle trennt.

Normales Perikard übt mechanische, membranspezifische und Haltefunktionen aus (Tab. 1).
Tab. 1

Aufgaben des gesunden Perikards. (Modifiziert nach Maisch und Ristić 2001)

Mechanische Perikardfunktion

1. Steife Hülle mit geringer Elastizität zur

 - Aufrechterhaltung der diastolische Dehnbarkeit des Herzens in einem konstanten Volumen-Elastizitäts-Verhältnis

 - Aufrechterhaltung konstanter Druck-Volumen-Beziehungen (Frank-Starling-Straub-Mechanismus) durch annähernde Gleichverteilung des enddiastolischen Drucks auf alle vier Herzhöhlen (Perikard und Perikardflüssigkeit als hydrostatisches System)

 - Vermeidung einer exzessiven akuten Ventrikeldilatation

 - Vermeidung einer überproportionalen Vorhofdilatation durch Klappeninsuffizienzen

 - Erhaltung der geometrischen und funktionalen Stabilität

2. Geschlossene „Unterdruckkammer” zur

 - Unterstützung der Sogwirkung zur Vorhoffüllung durch die Ventrikelkontraktion

 - Konstanthaltung transmuraler Drucke bei erhöhten Füllungsdrucken

3. Feedback der Herz-Kreislauf-Regulation durch perikardialen Servomechanismus

 - Über Vagusstimulation mit negativer Chronotropie infolge Aktivierung von Dehnungsrezeptoren bei Inspiration

 - Blutdrucksenkung und Milzkontraktion über Mechanorezeptoren

Membranspezifische Aufgaben

1. Verminderung von Reibung beim Kontraktionszyklus zwischen Epikard und Perikard durch Perikardflüssigkeit und Phospholipid-Surfactants

2. Stützfunktion dünner Myokardareale durch reziproke Perikardverdickung an Vorhöfen und rechtem Ventrikel

3. Lokales Reservoir und Produktionsstätte humoraler (Antikörper, Zytokine und Mediatoren) und zellulärer immunologischer Effektorsysteme

4. Anatomische Barriere zur Verhinderung eines Übergreifens von Entzündungsprozessen aus der Umgebung (Lunge, Pleura)

5. Freisetzung gerinnungsaktiver Stoffe (lokale Fibrinolyse durch Mesothelzellen)

6. Freisetzung von Prostazyklinen und Leukotrienen bei Dehnung und Hypoxie

7. Synthese und Freisetzung von Endothelin

Funktion als Halte- und Stützapparat

1. Aufrechterhaltung der mittelständigen Position des Herzens

2. Systematische Umformung des auf das Perikard ausgeübten Drucks, der durch die Ausrichtung des Kollagennetzwerks vorgegeben ist

3 Epidemiologie, Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

3.1 Epidemiologie

Bei 2–10 % aller Autopsien findet sich eine Perikarditis. Epikardnahe Myokardschichten sind dann meist mit entzündet. In der Echokardiographie (EKG) zeigt sich eine Außenschichtschädigung. Die Häufigkeit kleiner Perikardergüsse wird im klinischen Alltag unterschätzt bzw. wegen der fehlenden hämodynamischen Relevanz geflissentlich übersehen, wobei mit der Klassifikation nach Horowitz et al. (1974) für diese ca. 2–5 % des Patientengutes eines Echokardiographielabors eine geeignete Klassifikation der Separation zwischen den Perikardblättern zur Verfügung steht.

3.2 Ätiologie und Pathogenese

Bezüglich der Ätiologie und Pathogenese ist zwischen einer infektiösen und sterilen Perikarditis und bei der letzteren zwischen einer autoimmunen, einer metabolischen oder einer neoplastischen Ursache der Perikarditis zu unterscheiden (Maisch und Ristić 2001, 2004, 2011, 2013a, b). Infektiöse Herzbeutelentzündungen können durch Infiltration der Erreger aus der Nachbarschaft oder durch eine lymphogene oder hämatogene Aussaat hervorgerufen werden. In Tab. 2 sind häufige Ursachen und die Pathogenese von Perikarderkrankungen aufgeführt. Dabei stellt die serofibrinöse, akute idiopathische Perikarditis die häufigste Verlegenheitsdiagnose einer Herzbeutelentzündung im klinischen Alltag dar, weil die Abklärung der Ursachen zwar als viral oder postviral bzw. autoimmun vermutet, aber im klinischen Alltag nicht validiert werden.
Tab. 2

Übersicht über Ätiologie, Häufigkeit und Pathogenese der Perikarditis. (Modifiziert nach Maisch 2004; Maisch und Ristić 2001; Maisch und Ristić 2011; Maisch et al. 2004, 2011, 2012, 2013a; Maisch und Ristić 2014; Pankuweit et al. 2013; Sagrista-Sauleda et al. 1993, 1999; Shabetai 1990, 2005; Seferovic et al. 2013; Spodick 1986)

Ätiologie

Häufigkeit

Pathogenese/Kommentar

Idiopathisch

 

>50 % aller Perikarditiden

Sterile, seröse oder fibrinöse, manchmal hämorrhagische Entzündung mit fraglich viraler, meist autoimmuner und postinfektiöser sekundärer Immunpathogenese

Infektiöse Perikarditis

Durch Viren (z. B. Coxsackie-Virus A9 und B1-4, ECHO-Virus Typ 8,Mumps-Virus, EBV, CMV, Varicella-Virus, Rubella-Virus, HHV6, HIV, Parvo-Virus B19)

30–50 %

Durch Vermehrung der Erreger und ggf. Bildung von Toxinen im Perikardgewebe verursachte seröse, fibrinöse, z. T. hämorrhagische Entzündung (Bakterien, Viren, Tuberkulose, Pilze) oder purulente Entzündung (Bakterien)

Tuberkulose: in Afrika und einigen Entwicklungsländer; die häufigste Form oft kombiniert mit HIV

Durch Bakterien (bei Lues, Pneumokokken, Meningokokken, Gonokokken, Hämophilus, Treponema pallidum, Borrelien und Chlamydien)

5–10 %

Bei Tuberkulose

3–20 %

Durch Pilze (Candida, Histoplasma)

Selten

Durch Parasiten (Entamoeba histolytica, Echinococcus, Toxoplasma)

Selten

Perikarditis bei Kollagenosen

Lupus erythematodes disseminatus

30 %

Die kardiale Organmanifestation im Rahmen der Grundkrankheit wird häufig klinisch nicht genügend beachtet

Rheumatische Arthritis (PCP)

30 %

Spondylitis ankylopoetica

1 %

Sklerodermie

>50 %

Dermatomyositis

Selten

Panarteriitis nodosa

Selten

Morbus Reiter

Ca. 2 %

Perikarditis als Immunprozess (Typ 2 oder autoreaktiv) bei

Rheumatisches Fieber

20–50 %

Meist auf die akute Phase beschränkt

Zweiterkrankung nach viraler oder bakterieller Erkrankung oder postoperativ

Postkardiotomiesyndrom

Bis ca. 20 %

Beginnt ca. 10–14 Tage postoperativ

Postmyokardinfarktsyndrom

1–5 %

Ist von der Perikarditis epistenocardica abzugrenzen

Autoreaktive (chronische) Perikarditis

 

Siehe oben, häufigste Perikarditisform, Diagnose oft per exclusionem

Perikarditis und Perikarderguss bei Erkrankungen benachbarter Organe bei

Herzinfarkt (Perikarditis epistenocardica)

Bis 30 %

1–5 Tage nach akutem transmuralen Infarkt

Bei Pleuritis und Pneumonie als infektiöse (Viren, Bakterien) oder als para- und postinfektiös steril auftretende Entzündung

Myokarditis

Bis 30 %

Als Begleitepimyokarditis: serös

Aortenaneurysma

Selten

Bei Aortenaneurysma: blutiger Erguss

Lungeninfarkt

Selten

 

Pneumonie

Selten

 

Ösophaguserkrankungen

Selten

 

Perikarditis bei Stoffwechselkrankheiten

Niereninsuffizienz (Urämie)

Häufig

Viral, toxisch und/oder autoimmunologisch

 

Myxödem

Bis 30 %

Seröser, cholesterinreicher Erguss

Addison-Krise

Selten

 

Diabetische Ketoazidose

Selten

 

Cholesterinperikarditis

Sehr selten

Chilös, membranöses Leck?

Schwangerschaft

Selten

 

Perikarditis bei Traumen infolge

Direkte Einwirkung bei penetrierender Thoraxverletzung, Ösophagusperforation,

Fremdkörpereinwirkung

Selten

  

Indirekte Einwirkung bei nicht penetrierenden Thoraxtraumen, Bestrahlung (mediastinales Stehfeld)

Selten

Häufige Strahlungsfolge vor Einführung der Pendelkonvergenzbestrahlung

Perikarderguss bei Tumoren

Primäre Herztumoren

Selten

  

Sekundär durch Metastasen, z. B.

Bronchialkarzinom

Brustkrebs

Magen-/Kolonkarzinom

Andere Karzinome

Leukosen und Lymphome

Melanome

Sarkome

Andere Tumoren

Häufig

40 %

22 %

3 %

6 %

15 %

3 %

4 %

7 %

Seröse oder fibrinöse, häufig hämorrhagische Begleitperikarditis durch die Infiltration maligner Zellen

CMV Cytomegalievirus, EBV Ebstein-Barr-Virus, HHV Humanes Herpesvirus, HIV Humanes Immundefizienz-Virus, PCP primär chronische Polyarthritis

3.3 Pathogenese

Abhängig von der Ätiologie der Perikarditis zeigt sich histologisch eine vorwiegend granulozytäre oder lymphozytär mononukleäre Infiltration des Epi- und Perikards sowie häufig auch des epikardnahen Myokards. Der fakultative Erguss ist zellreich. Im Fall einer bakteriellen Infektion ist er purulent, bei der Tuberkulose oder einer Neoplasie häufig hämorrhagisch, bei viraler, immunologisch reaktiver oder autoimmuner Genese meist serös oder serofibrinös.

3.4 Pathophysiologie

Fibrinöse Beläge am Perikard verursachen durch Reibung die meist heftigen präkordialen Schmerzen sowie ein präsystolisches, systolisches und frühdiastolisches Geräusch. Bei Inspiration treten Herz und Herzbeutel tiefer. Dabei strafft sich das Perikard, sodass dabei Schmerzen und Geräuschbefund zunehmen können.

Bei rascher Entwicklung eines Perikardergusses kommt es durch Kompression des rechten und/oder linken Vorhofes sowie des rechten Ventrikels zur Füllungsbehinderung der Herzkammern und damit zum Abfall des Herzminutenvolumens und des Blutdrucks. Die venöse Einflussstauung vor dem rechten Herz ist an den prominent vortretenden Halsvenen zu sehen und am hohen zentralen Venendruck messbar. Bei langsamer Entwicklung eines Ergusses dehnt sich das Perikard mit, wodurch auch größere Flüssigkeitsansammlungen nicht unbedingt zur Herzbeuteltamponade führen können.

Die konstriktive Perikarditis entsteht durch bindegewebige, narbige und häufig auch kalkeinlagernde Organisation der Entzündung im Perikard. Hierbei kommt es zur Füllungsbehinderung vorwiegend des rechten Ventrikels, die periphere Ödeme, Aszites sowie eine Stauungsleber und Leberzirrhose (Cirrhose cardiaque) zur Folge haben können.

4 Klinik

Die Klinik und der Verlauf einer Perikarditis werden primär von der Ätiopathogenese geprägt. Bei purulenter Perikarditis prävalieren die Sepsis mit hohem Fieber und Schüttelfrost. Bei den übrigen Perikarditiden ist das Fieber weniger dominant, dafür treten heftige präkordiale Schmerzen in den Vordergrund. Oft tritt die perikardiale Erkrankung in den Hintergrund gegenüber der Allgemeinerkrankung und wird nur zufällig bei echokardiographischen oder radiologischen Untersuchungen entdeckt.

Nach ihrem Verlauf lassen sich Perikarditiden einteilen in eine
  • Akute Perikarditis

  • Rezidivierende Perikarditis mit den Unterformen der „Incessant Pericarditis“

  • Chronische Perikarditis

  • Pericarditis constrictiva mit der seltenen exsudativ konstrikten Verlaufsform

Jede akute Perikarditis kann in eine chronische und chronisch rezidivierende Verlaufsform übergehen, ohne dass dafür Risikofaktoren definiert sind. Während bei den akuten viralen Perikarditiden Erreger die Entzündung verursachen dürften, sind ihre Rezidive nicht selten sterile, postinfektiöse autoimmune Erkrankungen. Bei ungezielter Therapie mit Kortison kann sich dahinter allerdings auch ein virales oder bakterielles Rezidiv verbergen (Maisch et al. 2011; Maisch und Ristić 2014).

5 Symptome

Im Vordergrund stehen bei einer trockenen Perikarditis meist unklare Thoraxschmerzen, die durchaus mit Angina pectoris verwechselt werden können. Sie sind meist belastungsunabhängig und fluktuierend. Kommt es zum Erguss, nehmen die Schmerzen meist ab. Mit zunehmendem Erguss dominieren Halsvenenstauung mit doppeltem Venenkollaps, Hepatomegalie mit Aszitesbildung und laborchemischen Zeichen der Leberstauung bis Cirrhose cardiaque. Als Folge der Stauung entwickeln sich periphere Ödeme, manchmal auch eine exsudative Enteropathie mit Eiweißverlusten in den Darm und in die Niere (Albuminurie).

6 Diagnostik

6.1 Klinische Untersuchung

Inspektion

Halsvenenstauung, periphere Ödeme inklusive Aszites, niedrige arterielle Blutdruckwerte mit einem Pulsus paradoxus sind klinische Zeichen eines hämodynamisch relevanten Perikardergusses oder einer konstriktiven Perikarditis. Die Silhouette der absoluten Herzdämpfung ist dann nach beiden Seiten vergrößert.

Auskultation

Perikardreiben (systolisch diastolisches ohrnahes Geräusch, das als Dreier- oder Zweierrhythmus imponieren kann, leise Herztöne). Bei leisem ersten und zweiten Herzton kann ein früher dritter Herzton (Perikardton, protodiastolischer Galopp) auftreten. Bei einer Exsudation an der Herzhinterwand und größeren Ergüssen kann das Perikardreiben fehlen.

6.2 Elektrokardiographie

Im EKG kann eine ST-Streckenelevation aus dem deszendierenden „S“ (Abb. 1), eine periphere und zentrale Niedervoltage, bei großem Erguss mit einem „swinging heart“ auch ein elektrischer Alternans bestehen. Im Verlauf der Perikarditis können verschiedene Stadien der Endstreckenalteration durchlaufen werden, die von der sich rückbildenden Hebung bis zu ST-Streckensenkungen und T-Inversionen reichen (Maisch 2004; Maisch et al. 2004; Maisch und Ristić 2014).
Abb. 1

EKG-Veränderungen im Verlauf der Perikarditis. a Normalbefund, b akute Perikarditis Stadium I, c akute Perikarditis Stadium II, d akute Perikarditis Stadium III nach Holzmann. (Aus Maisch und Herzum 1999)

6.3 Biomarker

Laborchemische Untersuchungen zeigen bei akuter Perikarditis meist, weniger häufig bei chronischen Formen oder kleinen Ergüssen eine Erhöhung inflammationsassoziierter Akute-Phasen-Parameter wie CRP (C-reaktives Protein) (Imazio et al. 2010; 2011a, b; Maisch et al. 2004). Im Erguss lassen sich mithilfe von Tumormarkern Hinweise zur Abgrenzung von neoplastischen und entzündlichen Ergüssen gewinnen, wobei auch inflammatorische Ergüsse eine allerdings geringer Stimulation einiger Tumormarker verzeichnen (Karatolios et al. 2013) und Zytokinspiegel im Erguss gleichfalls zur Differenzialdiagnose herangezogen werden können (Ristić et al. 2013a).

Für die Diagnose eines in Europa seltenen, in Afrika häufigen tuberkulösen Perikardergusses ist die Bestimmung der Adenosindeaminase (ADE) im Erguss, ein Ziehl-Neelson-Präparat zum Nachweis säurefester Stäbchen oder die PCR auf Mykobakterien hilfreich (Ntsekhe und Mayosi 2013).

6.4 Multimodale Bildgebung

Röntgen-Thorax

Während die „bocksbeutelartige“ Verbreiterung der Herzsilhouette im Röntgenbild der Thoraxorgane den Verdacht auf einen großen Perikarderguss nahelegt (Abb. 2), sind kleine Perikardergüsse radiologisch meist stumm. Lokalisierte Ergüsse nach Traumen oder operativen Eingriffen können im posterior-anterioren (p.a.) Bild Perikardzysten imitieren. Im Gegensatz zur Herzinsuffizienz mit vergrößerter Herzkontur und Lungenstauung findet sich bei Perikardergüssen eine verminderte Lungengefäßzeichnung („leere Lunge“).
Abb. 2

Bocksbeutelartige oder zeltförmige Verbreiterung des Herzens bei großem Perikarderguss. Es fällt die fehlende Lungenstauung besonders auf, die bei einer Kardiomegalie myogenen Ursprungs sonst charakteristisch wäre. (Aus Maisch und Herzum 1999)

Bei Durchleuchtung, posterior-anteriorer und lateraler Aufnahme lassen sich Perikardverkalkungen dokumentieren. Im p.a. Bild gilt die Verbreiterung der oberen und unteren Hohlvene, die sich auch in der Sonographie darstellen lässt, als wegweisender Befund.

Computertomographie (CT)

Sie kann Ergüsse ähnlich wie die Echokardiographie darstellen. Die Untersuchung der umgebenden Thoraxorgane ist bei vermuteten malignen Ergüssen zur Lokalisation des Primärtumors sinnvoll. Bei der konstriktiven Perikarditis kann das CT Perikarddicke und Fibrose/Kalkanteil gut dokumentieren. Bei putriden Ergüssen oder Hämatomen im Perikard sind Sedimentations- und Schichtphänomene hinweisend.

Magnetresonanztomographie

Sie dokumentiert Ergussmenge, Lokalisation, Perikarddickenmessung, Konstriktionsdiagnostik und Umgebungsdiagnostik zum Tumornachweis und ermöglicht ggf. auch eine Differenzierung eines Hämatoms von einem serösen Erguss (Eisengehalt). Der direkte Entzündungsnachweis mittels „Late Gadolinium Enhancement“ (LGE) des Perikards gelingt seltener, eine begleitende Myokarditis kann in 20–30 % der Fälle gezeigt werden (Alter et al. 2013).

Farbdopplerechokardiographie

Das Echokardiogramm ist die sensitivste Methode zur Diagnose eines Perikardergusses und kann auf der Intensivstation oder in Notfällen zur Steuerung der Perikardpunktion erfolgreich eingesetzt werden (Oh et al. 1994; Tsang et al. 1998, 2002; Veress et al. 2013). Selbst kleine Ergussmengen von 5–10 ml können sicher festgestellt werden. Man unterscheidet je nach Ausdehnung und Organisationsgrad des Ergusses sechs Typen, die in Abb. 3a schematisch aufgeführt sind (Horowitz et al. 1974). Abbildung 3b zeigt im zweidimensionalen Echokardiogramm einen großen zirkulären Perikarderguss, der sich teilweise in Organisation befindet.
Abb. 3

a Bewegungsformen von Perikard und Epikard im TM-Echokardiogramm nach Horowitz et al. 1974. EN Endokard, P Perikard, EP Epikard. b Zweidimensionales Echokardiogramm eines Perikardergusses mit Fibrinfäden zwischen Epi- und Perikard. Der Erguss ist überwiegend an der Hinterwand lokalisiert. (Aus Maisch und Herzum 1999)

Die Dopplerechokardiographie kann wertvolle Hinweise insbesondere bei konstriktiver Perikarditis liefern und sie von einer restriktiven Kardiomyopathie abgrenzen Abb. 4.
Abb. 4

Dopplermuster bei konstriktiver Perikarditis und restriktiver Kardiomyopathie. Schematische Darstellung der Dopplerflüsse des linksventrikulären Einstroms über der Mitralklappe: a Normales Flussverhalten (E>A; E [early] früher diastolischer Einstrom, A atrialer [präsystolischer] Einstrom). b Gestörte Relaxation (E>A), z. B. bei LV-Hypertrophie, hypertrophischer Kardiomyopathie oder Amyloidose des Herzens. c Pseudonormalisierung z. B. bei Übergang von der Relaxationsstörung zum restriktiven Muster, wenn eine vermehrte Kammersteifigkeit und hohe Vorhofdrucke vorliegen. d Das restriktive Muster, wie es bei einer restriktiven Kardiomyopathie vorliegt, zeigt eine verkürzte isovolumetrische Relaxationszeit, eine Zunahme der frühdiastolischen Einstromgeschwindigkeit, die sich durch den hohen atrioventrikulären Drucksprung erklären lässt, eine verkürzte Druckhalbwertszeit und einen minimalen Fluss bei der atrialen Kontraktion. e Das konstriktive Muster unterscheidet sich von d kaum. Es hat einen hochnormalen frühen diastolischen Einstrom und eine Einstrombehinderung in der späten Diastole, sodass meist keine A-Welle mehr nachweisbar ist. Die Wertigkeit verschiedener diastolischer Funktionsstörungen in b, c und d wird auch dadurch beeinträchtigt, dass z. B. bei Mitralinsuffizienzen das E/A-Verhältnis relativ erhöht, bei niedrigen Füllungsdrucken, z. B. nach Diuretika- oder ACE-Hemmertherapie, erniedrigt ist und bei Vorhofflimmern die A-Welle ganz fehlt. Zur Differenzierung zwischen restriktivem und konstriktivem Muster ist die Flussmessung nicht geeignet. (Aus Maisch und Herzum 1999)

Herzkatheteruntersuchung

Bei akuter Perikarditis ist die Herzkatheteruntersuchung in der Regel nicht eine Maßnahme der ersten Wahl. Sie kommt manchmal infrage zur Messung des Drucks vor dem rechten Herzen sowie zur Klärung einer Myokardbeteiligung mittels Lävokardiographie und Endomyokardbiopsie.

Eine Pericarditis constrictiva erfordert auch heute noch oft die invasive Diagnostik durch Herzkatheterismus, die dann ebenfalls eine Endomyokardbiopsie zur Unterscheidung der restriktiven (infiltrativen) Kardiomyopathie beinhalten sollte.

7 Management von Perikarditis und Perikarderguss

Klinische Symptomatik, Verlauf und Heilungsprozess werden von der Ursache (Ätiologie) der Perikarditis, der Immunabwehr des Patienten, genetischen Faktoren und der Therapie bestimmt (Maisch et al. 2004, 2011, 2013; Maisch und Ristić 2014; Oh et al. 1994; Pankuweit et al. 2013; Ristić et al. 2014; Shabetai 1990, 2005; Soler-Soler et al. 2001; Spodick 1986; Tsang et al. 1998, 2002).

7.1 Perikardiozentese

Eine Abklärung des Ätiologie und Pathogenese ermöglicht in vielen Fällen die Perikardiozentese (Perikardpunktion ) mit mikrobiologischer, serologischer, laborchemischer und zytologischer Untersuchung des Punktates (Tab. 2). Wichtig ist es, ein Transsudat vom Exsudat zu unterscheiden. Hämorrhagische Perikardergüsse finden sich häufiger, aber nicht ausschließlich bei neoplastischen Ergüssen. Leukozytenzahl, Bakteriologie und Virologie im Erguss stellen wichtige Maßnahmen zur ätiologischen Differenzierung dar. Der Nachweis der DNA oder RNA der infrage kommenden viralen und bakteriellen Erreger aus Erguss, Epikard- und Perikardbiopsie mittels PCR grenzt infektiöse von autoreaktiven Perikardergüssen oder dem Hydroperikard ab (Maisch et al. 2004, 2011, 2013; Maisch und Ristić 2014; Pankuweit et al. 2013; Ristić et al. 2013a) Zur leitlinienkonformen Indikationsstellung einer Perikardpunktion wird auf Tab. 3 verwiesen.
Tab. 3

Indikationen zur Perikardpunktion gemäß der ESC-Leitlinie von 2004. (Nach Maisch et al. 2004, 2011; Maisch und Ristić 2014)

Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A

1. Perikardtamponade: hämodynamisch wirksamer Perikarderguss

2. Diagnostische Perikardpunktion ohne Tamponade:

 - Verdacht auf purulente Perikarditis: Spüldrainage, Antibiotika

 - Verdacht auf tuberkulöse Perikarditis: spezifische systemische Therapie

 - HIV-assoziierter Perikarderguss: opportunistische Infektion mit Perikardbeteiligung

Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad B

1. Diagnostische Perikardpunktion ohne Tamponade bei

 - Verdacht auf malignen Perikarderguss

 - Perikarderguss unklarer Ätiologie

2. Therapeutische Perikardpunktion zur intraperikardialen Instillation bei

 - Malignem Perikarderguss zur Zytostatikainstillation

 - Autoreaktivem oder urämischem Perikarderguss

Empfehlungsgrad II a + b, Evidenz-grad C

1. Symptomatische ätiologisch unklare, kleinere Perikardergüsse zur Abklärung

2. Autoreaktiver oder urämischer Perikarderguss

7.2 Perikardtamponade

Die Perikardtamponade ist der wichtigste Grund für eine Perikardpunktion (Indikation I A). Mit der Punktion eröffnet der Entscheidungsablauf stets auch weitere diagnostische und therapeutische Maßnahmen, die nicht versäumt werden dürfen: Zytologie des Perikardergusses, bakteriologische (Kultur) und virologische (PCR-)Untersuchungen zur Abklärung von Ätiologie und Pathogenese und in dafür geeigneten Zentren die perikardioskopische Inspektion von Epikard und Perikard mit der Entnahme von Gewebeproben, die gleichfalls histologisch und molekularbiologisch untersucht werden können (Abb. 5).
Abb. 5

Ablaufschema zur Diagnostik und Therapie eines Perikardergusses. (Modifiziert nach Maisch et al. 2004, 2011; Maisch und Ristić 2014)

Die Perikardtamponade erfordert in der Regel eine umgehende Entlastung, da sie durch Kompression des rechten Ventrikels, aber auch des rechten und/oder linken Vorhofes zur Füllungsbehinderung der Kammern mit Halsvenenstauung, Pulsus paradoxus, Abfall des arteriellen Blutdruckes und einem kardiogenen Schock einhergeht. Ihre häufigsten Ursachen sind in dieser Reihenfolge: neoplastische, idiopathische bzw. virale, urämische, bakterielle und tuberkulöse, radiogene, postoperative oder postinterventionelle, manchmal auch rheumatische Ergüsse, ein dissezierendes Aortenaneurysma oder die Perforation der freien Wand nach einem akutem Myokardinfarkt.

Die Diagnose wird echokardiographisch, vor allem aber klinisch gestellt. Eine große Ergussmenge allein sollte noch nicht zur Diagnose einer Perikardtamponade verleiten, da bei langsamer Entstehung auch größere Ergüsse klinisch noch keine Tamponadezeichen hervorrufen müssen, wohingegen bei rascher Entwicklung des Ergusses selbst 100 ml zur Tamponade führen können (Maisch et al. 2004, 2011; Maisch und Ristić 2014).

Die Dringlichkeit der Perikardpunktion lässt sich auch am Scoring-System der European Society of Cardiology (ESC) ablesen (Abb. 6). In drei Schritten werden Ätiologie, Klinik und Bildgebung abgefragt. Bei ≥6 Punkten ist die Perikardiozentese unverzüglich, weil unmittelbar lebensrettend, vorzunehmen, bei <6 Punkten kann sie um 24 bis maximal 48 Stunden aufgeschoben werden und die Verlegung in eine dafür besonders qualifizierte Klinik erfolgen, die zur weiteren Abklärung der Ursachen des Perikardergusses in der Lage ist (Ristić et al. 2014) und die eine leitlinienkonforme intraperikardiale Therapie mit Triamcinolonacetat bei autoreaktiver Perikarditis oder mit Cisplatin bei neoplastischem Perikarderguss durchführen kann (Maisch et al. 2004, 2011; Maisch und Ristić 2014).
Abb. 6

Detailliertes Scoring System der ESC in drei Schritten zur Dringlichkeit der Perikardpunktion. Bei einem Score ≥6 sollte die Punktion unverzüglich erfolgen, bei <6 kann die vorsorgliche Verlegung in ein Zentrum erfolgen, das auch eine weitere ätiologische Abklärung und ätiologiespezifische, eventuell intraperikardiale Therapie durchführen kann. Ein primäre und unmittelbare herzchirurgische Versorgung ist bei einer Typ-A-Aortendissektion, bei einer Ruptur der freien Wand bei Herzinfarkt, bei blutenden schweren Thoraxtraumen und bei nicht stillbarem iatrogenen Hämoperikard nach einer Katheterintervention, einer Perforation nach Ablationstherapie oder einer misslungenen oder anatomisch unmöglichen Perikardpunktion erforderlich. Eingefügtes Bild zur Perikardpunktion: In Europa wird der subxyphoidale Zugang unter Durchleuchtung im Herzkatheterlabor am häufigsten praktiziert (schwarzer Pfeil), in den USA der laterale Zugang unter Echokardiographiekontrolle (schwarz umrandeter weißer Pfeil). Die Durchleuchtungskontrolle beim subxyphoidalen Zugang sollte in der lateralen Ebene das Schichtphänomen von epikardialem Fett und Perikardflüssigkeit (Halo) als Zielstruktur verwenden. (Modifiziert nach Ristić et al. 2014; Maisch und Ristić 2014)

Bei fulminanter Perikardtamponade sollte mit Einleitung blutdruckunterstützender Maßnahmen durch Volumenzufuhr und ggf. Gabe adrenerger Katecholamine umgehend die Perikardiozentese durchgeführt werden. Dazu wird das Perikard in Lokalanästhesie von links subxiphoidal in Richtung rechtes Ohr punktiert und zur Drainage ein Pigtail-Katheter eingelegt (Maisch et al. 2011). Eine „blind“ durchgeführte Perikardpunktion ohne Echokardiographie oder Durchleuchtung im Herzkatheterlabor ist kontraindiziert (Fagan und Chan 1999) und keinesfalls leitlinienkonforn (Maisch et al. 2004; Ristić et al. 2014), denn auch in Notfällen auf der Intensivstation eines europäischen Krankenhauses ist zumindest eine Echokardiographie verfügbar.

Der bei der Punktion unter sterilen Bedingungen eingelegte Perikardkatheter sollte auf jeden Fall dort verbleiben, bis <25 ml Erguss am Tag nachlaufen und die Möglichkeiten einer intraperikardialen kausalen Behandlung (Triamcinolonacetat bei autoreaktivem, Cisplatin bei neoplastischem Perikarderguss) oder zumindest eine Sklerosierungstherapie (z.B. mit 40 mg Gentamycin intraperikardial) abgeklärt sind.

7.3 Perikardioskopie, Epikardbiopsie und Perikardbiopsie

Eine Perikardioskopie kann gefahrlos ab einer Ergussmenge von ca. 250 ml durchgeführt werden kann. Über eine flexibles Endoskop können Epikard und Perikard inspiziert (Abb. 7) und auffällige Strukturen biopsiert werden (Ausschnittsbild in Abb. 7), wodurch die diagnostische Ausbeute der Perikardiozentese deutlich gesteigert werden kann (Maisch et al. 2011; Maisch und Ristić 2014; Seferovic et al. 2003).
Abb. 7

Durchleuchtungsbild der Perikardioskopie mit einem flexiblen Glasfiberinstrument. Das Fiberglasendoskop kann zu vielen Epikard- und Perikardlokalisationen gesteuert werden. Schwarzer Pfeil: Sicherungsführungsdraht im Perikard, gelber Pfeil: Pneumoperikard zur Verbesserung der Visualisierung, weißer Pfeil: Fiberglasendoskop im Perikard. Eingefügtes Perikardioskopiebild: Biopsieentnahme aus dem Epikard. (Aus Maisch et al. (2011))

Entscheidende Vorteile bringen hier neben der zytologischen Untersuchung der Perikardflüssigkeit auf Tumorzellen vor allem die PCR auf kardiotrope Erreger in Perikarderguss, Epi- und Perikardbiopsie (Maisch et al. 2004, 2011, 2013; Maisch und Ristić 2014; Pankuweit et al. 2013), die sich an der Indikationsstellung zur Endomyokardbiopsie bei Myokarditis orientiert (Cooper et al. 2007). Die Verteilung infektiöser Erreger im Krankengut eines tertiären Zuweisungszentrums geht aus Abb. 8 hervor. Hier zeigt sich, dass eine umfassende Diagnostik die Häufigkeit idiopathischer Perikarditiden dramatisch schrumpfen lässt.
Abb. 8

Marburger Perikardregister. (Nach Maisch 2013a; Pankuweit et al. 2013)

7.4 Medikamentöse Therapie

Die Therapie der Perikarditis und des Perikardergusses hängt stark von seiner Ätiologie und Pathogenese ab. Deshalb sollte der Behandlung immer eine ausreichende Diagnostik, möglichst mit Punktion des Perikardergusses bzw. Gewinnung bioptischen Materials bei ätiologisch unklaren Ergüssen vorausgehen. Die häufig starken Schmerzen der Perikarditis sprechen in der Regel auf die Gabe von nicht steroidalen Antirheumatika (NSAID, z. B. Diclofenac [2-(2-[2,6-Dichlorophenylamino]phenyl)acetic acid], Ibuprofen [2-(4-Isobutylphenyl)propionsäure]) besser an als auf Morphinderivate (Imazio und Adler 2013). Ibuprofen und Diclofenac haben wegen der vasodilatorischen Eigenwirkung bei koronarer Herzkrankheit Vorteile (Spodick 1986). Vorsicht ist bei der Gabe von Antikoagulanzien erforderlich, da therapeutische Marcumardosierungen, die Gabe von NOAK (neuen oralen Antikoagulanzien) und Heparingaben im Rahmen der Exsudation zu Einblutungen in den Herzbeutel führen können. Eine niedrigdosierte Heparingabe kann durchgeführt werden.

Bei wiederholtem Auftreten von die Hämodynamik beeinträchtigenden Perikardergüssen sollte die Fensterung des Perikards durch eine Ballonkathetertechnik (Maisch et al. 2004, 2011, 2012; Maisch und Ristić 2014) oder durch die operative Fensterung des Perikards erfolgen.

Der therapeutische Einsatz des Mitosehemmers Colchicin in der Dosis von 2–3× 0,5 mg/Tag über 3–6 Monate hat sich insbesondere bei ätiologisch unklarer (idiopathischer) und rezidivierender Perikarditis gegenüber einer höher dosierten, ungezielten Kortikoidbehandlung als vorteilhaft erwiesen und die Rezidivquote gesenkt in unterschiedlichen randomisierten Studien (Adler et al. 1998; Brucato et al. 2000; Imazio et al. 2005a, b, 2008, 2009, 2011a, b; Imazio und Adler 2013).

Beim Postperikardiotomiesyndrom , einem autoreaktiven perikardialen Erguss nach herzchirurgischem Eingriff oder Trauma (Maisch et al. 1979a, b), ist eine systemische Decortin-H- und/oder Colchicumbehandlung erfolgversprechend (Imazio und Adler 2013).

Eine prophylaktische Colchicinbehandlung ist allerdings unwirksam in der Verhinderung eines postoperativen Postkardiotomiesyndroms (Meurin et al. 2014 in POPE [unveröffentlicht]) und des damit oftmals assoziierten Vorhofflimmerns (Imazio et al. 2014 in COPPS 2 [unveröffentlicht]).

Bei autoreaktiven Perikarditiden mit punktablen größeren Ergüssen ist die intraperikardiale Triamcinolongabe (300–600 mg/m2), das über 3–4 Wochen im Perikard wirksam ist, sinnvoll (Maisch et al. 2002a, b, 2012, 2013) und verhindert ein Ergussrezidiv zuverlässig in über 85 % der Fälle. Bei malignen Ergüssen durch metastasierende Bronchial- und Mammakarzinome verhindert sowohl die intraperikardiale Gabe von Cisplatin (30 mg/m2) ein lokales Rezidiv in fast 90 % der Fälle (Maisch et al. 2002b) ähnlich wie auch die intraperikardiale Behandlung mit Thiotepa (Colleoni et al. 1998). Die eigentlich fatale Prognose der malignen metastasierenden Grundkrankheit, die parallel zu Perikardpunktion und intraperikardialer Therapie auch systemisch und in Absprache mit dem Onkologen behandelt werden sollte, ändert sich dadurch nur kurzfristig (Maisch et al. 2004, 2011, 2013; Maisch und Ristić 2014).

Bei tuberkulöser Perikarditis mit Ergussbildung ist nach Diagnosesicherung durch PCR, Adenosindeaminase- oder Interferon-γ-Bestimmung (Aggeli et al. 2000; Burgess et al. 2002) eine Perikardiozentese mit systemischer tuberkulostatische Therapie indiziert (Mayosi et al. 2002; Ntsekhe und Mayosi 2013), wobei eine begleitende Kortikoidbehandlung wegen der autoreaktiven Begleitreaktion (Maisch et al. 1982) meist befürwortet wird (Strang 1994), aber wegen der oft zusätzlichen HIV-Infektion auch umstritten sein kann (Maisch und Ristić 2014).

Beim seltenen Chyloperikard , das bei Perikardmetastasen, exogenem Trauma oder selten bei chirurgischer Durchtrennung des Ductus thoracicus auftreten kann, ist nach Perikardiozentese mit länger liegendem Perikardkatheter zunächst eine cholesterin- und triglyzeridfreie Ernährung sinnvoll (Scholten et al. 1998), bevor ein chirurgischer Eingriff zu Rekonstruktion oder Unterbindung des Ductus thoracicus erfolgversprechend erscheint (Denfield et al. 1989; Cho und Schaff 2013).

7.5 Pericarditis constrictiva

Bei der Pericarditis constrictiva kommt es zur chronischen Füllungsbehinderung des Herzens durch eine Fibrosierung und/oder Verkalkung des Perikards und/oder des Epikards. Die häufigsten Ursachen der Pericarditis constrictiva sind neben den ätiologisch ungeklärten Formen eine Tuberkulose, bakterielle oder mykotische Perikardinfektionen, eine Urämie, eine rheumatoide Arthritis und Lupus erythematodes, eine neoplastische Infiltration des Perikards, eine frühere mediastinale Bestrahlung oder ein Zustand nach Hämoperikard.

Klinisch imponieren meistens Zeichen der chronischen Rechtsherzinsuffizienz mit peripheren Ödemen, Aszites und auch Leberzirrhose. Eine Kalksichel um die Herzsilhouette kann im Röntgenbild der Thoraxorgane Hinweise auf die Diagnose geben. Die Sicherung der Diagnose gelingt mit einer Herzkatheteruntersuchung, bei der ein (enddiastolischer) Druckangleich in allen vier Herzhöhlen auffällt. Die Endomyokardbiopsie gestattet die Abgrenzung zur restriktiven (infiltrativen) Kardiomyopathie, wobei die Farbdopplerechokardiographie bereits nicht invasive Hinweise in der Differenzialdiagnose geben kann (Veress et al. 2013) (Abb. 4).

Bei effusiv konstriktiver Perikarditis (Konstriktion mit einem Ergussanteil) wurden Therapieerfolge und das Verschwinden der konstriktiven Hämodynamik unter einer mehrmonatigen Kortikoidbehandlung beschrieben.

7.6 Operative Maßnahmen

Die Indikation für operative Maßnahmen sind die Perikardeinblutung bei dissezierendem Aortenaneurysma (Cho und Schaff 2013; Erbel et al. 2001; Maisch et al. 2004; Maisch und Ristić 2014), anatomisch durch Perikardiozentese nicht erreichbare tamponierende Perikardergüsse oder nicht zu stillende Blutungen ins Perikard bei einer interventionellen Therapie (Ablation, transseptaler Punktion, Perikardpunktion, Endomyokardbiopsie, perkutane transluminale koronare Angioplastie [PTCA] und perkutane Koronarintervention [PCI]), putride bakterielle Perikardergüsse zur Anlage einer Perikardspüldrainage, therapierefraktäres Chyloperikard sowie die konstriktive Perikarditis (Cho und Schaff 2013; Maisch et al. 2004; Maisch und Ristić 2014). Bei letzterer sollte sichergestellt sein, dass noch keine rechtsventrikuläre Atrophie vorliegt (Maisch et al. 2004). Die Therapie der konsolidierten konstriktiven Perikarditis besteht in der möglichst kompletten operativen Resektion des Perikards. Die Mortalität dieser Operation beträgt auch heute noch bis zu 20 %. Postoperativ tritt nicht selten eine akut oder protrahiert einsetzende Dilatation des Herzens auf, die mit Digitalis sowie Vor- und Nachlastsenkung behandelt werden kann. Auch nach erfolgreicher Perikardresektion kann durch eine Epicarditis constrictiva erneut eine Rechtherzinsuffizienz auftreten, deren Therapiemöglichkeiten sehr begrenzt sind (Maisch et al. 2004).

8 Verlauf und Prognose

Verlauf und Prognose werden durch die Ätiologie der Perikarditis bestimmt. Die häufigen umschriebenen, ätiologisch meist nicht abgeklärten idiopathischen Perikarditiden sollten durch körperliche Schonung über mindestens drei Monate, symptomatische Gabe von NSAID und Colchicum 0,5 mg (zweimal täglich) behandelt werden. Hier ist die Prognose in der Regel günstig. Bei Rezidiven ist eine Abklärung der Ätiologie angezeigt. Von einer ungezielte Kortikoidtherapie ohne Ausschluss einer viralen oder bakteriellen Ätiologie ist abzuraten, da Rezidive bei vermutlicher viraler Ursache unter immunsuppressiver Therapie auftreten können. Bei urämischem Perikarderguss ist die Kombination einer Kortikoidbehandlung und verstärkten Dialyse sinnvoll. Beim seltenen Chyloperikard sind es diätetische Maßnahmen einer cholesterin- und triglyzeridfreien Kost über längere Zeit (Denfield et al. 1989) bzw. chirurgische Maßnahmen (Scholten et al. 1998).

9 Besondere Aspekte

9.1 Schwangerschaft

Eine Schwangerschaft prädisponiert nicht zur Perikarditis. Allerdings entwickeln schwangere Frauen nicht selten ein umschriebenes, klinisch meist asymptomatisches Hydroperikard. Kommt es in der Schwangerschaft zu einem relevanten Perikarderguss, ist das Vorgehen analog zu nicht schwangeren Patientinnen, wobei bei einer Perikardpunktion ein echokardiographisch kontrollierter lateraler Zugang ohne Anwendung von Röntgenstrahlen gewählt werden sollte.

9.2 Perikardzysten

Perikardzysten sind meist kongenital, selten und asymptomatisch, aber in der Bildgebung eine wichtige Differenzialdiagnose zu Perikardergüssen. Wenn sie symptomatisch werden, kann eine Punktion mit intraperikardialer Alkoholinstillation sie erfolgreich behandeln (Maisch 2013).

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

Authors and Affiliations

  1. 1.Fachbereich Medizin der Philipps-Universität Marburg und Herz- und Gefäßzentrum MarburgMarburgDeutschland

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