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Diabetischer Fuß

  • Jan Apelqvist
  • Holger Lawall
  • Eike Sebastian DebusEmail author
Living reference work entry
Part of the Springer Reference Medizin book series (SRM)

Zusammenfassung

Das Krankheitsbild des diabetischen Fußes ist definiert als eine Infektion, Ulzeration und/oder Zerstörung des tiefen Weichteilgewebes mit neuropathologischen Befunden und einer unterschiedlich ausgeprägten peripheren Gefäßerkrankung der unteren Extremitäten (Schaper et al. 2003; International Working Group on the Diabetic Foot 2007). Wundheilungsstörungen der unteren Extremitäten bei einer diabetischen Stoffwechsellage stellen eine besondere Herausforderung dar. Statistisch gesehen wird weltweit alle 30 Sekunden eine dem Diabetes mellitus anzulastende Amputation an einer unteren Extremität durchgeführt. Weiterhin zeigt sich, dass ca. 20–40 % der Gesamtkosten einer Diabeteserkrankung auf die Therapie des diabetischen Fußsyndroms entfallen (Boulton et al. 2005). Studien belegen, dass 50–70 % aller Amputationen der unteren Extremitäten einer diabetischen Stoffwechsellage zuzuschreiben sind. Bei 85 % aller Amputationen, die an Diabetes mellitus erkrankten Patienten durchgeführt wurden, ging ein Fußulkus voraus, das im weiteren Verlauf eine schwere Infektion oder Gangrän ausbildete (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Boulton et al. 2005; Apelqvist und Larsson 2006).

1 Einführung

  • 50–70 % aller zu einer Amputation der unteren Extremitäten führenden Ursachen sind mit einem Diabetes mellitus vergesellschaftet.

  • 85 % aller mit einem Diabetes mellitus korrelierenden Amputationen geht ein Fußulkus voraus.

  • 3–8 % der Diabetes-mellitus-Patienten leiden unter einem Ulkus der unteren Extremitäten.

  • Die mittlere Heilungsrate eines diabetischen Fußulkus beträgt ca. 11–14 Wochen.

  • Die Amputationsrate unter den Patienten mit einem diabetischen Fußulkus beträgt 15 %.

  • 20–40 % der Diabetes bezogenen Ausgaben ergeben sich aus den Therapiekosten diabetischer Ulzera.

Das Krankheitsbild des diabetischen Fußes ist definiert als eine Infektion, Ulzeration und/oder Zerstörung des tiefen Weichteilgewebes mit neuropathologischen Befunden und einer unterschiedlich ausgeprägten peripheren Gefäßerkrankung der unteren Extremitäten (Schaper et al. 2003; International Working Group on the Diabetic Foot 2007). Wundheilungsstörungen der unteren Extremitäten bei einer diabetischen Stoffwechsellage stellen eine besondere Herausforderung dar. Statistisch gesehen wird weltweit alle 30 Sekunden eine dem Diabetes mellitus anzulastende Amputation an einer unteren Extremität durchgeführt. Weiterhin zeigt sich, dass ca. 20–40 % der Gesamtkosten einer Diabeteserkrankung auf die Therapie des diabetischen Fußsyndroms entfallen (Boulton et al. 2005). Studien belegen, dass 50–70 % aller Amputationen der unteren Extremitäten einer diabetischen Stoffwechsellage zuzuschreiben sind. Bei 85 % aller Amputationen, die an Diabetes mellitus erkrankten Patienten durchgeführt wurden, ging ein Fußulkus voraus, das im weiteren Verlauf eine schwere Infektion oder Gangrän ausbildete (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Boulton et al. 2005; Apelqvist und Larsson 2006).

Die Komplexität, die hinter dem Krankheitsbild des diabetischen Fußulkus steckt, macht ein fundiertes Wissen der zugrunde liegenden Pathophysiologie sowie einen multifaktoriellen und aggressiven Therapieansatz zur effektiven Therapie von Infektion und Ischämie unabdingbar. Zu den negativen Auswirkungen auf die Lebensqualität bei Patienten mit einem diabetischen Fußulkus zählen nicht nur die erhöhte Morbidität, sondern eben auch eine Invalidität mit Mobilitätseinschränkung sowie eine vorzeitige Mortalität. Damit geht eine erhöhte Rate an Depressionen bei Patienten mit DFS (diabetischem Fußsyndrom) einher.

Die Prävalenz diabetischer Fußulzera beträgt ca. 3–8 %, während die korrespondierende Inzidenz 2,5–7,2 % beträgt (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Boulton et al. 2005; Apelqvist und Larsson 2006). Die Inzidenz der Fußulzerationen variiert natürlich mit der Studienpopulation, wie auch mit den Definitionen und Kriterien der Fußläsion sowie mit den unterschiedlichen Studienmodellen. Studien, die sich mit jüngeren Patientengruppen beschäftigten, die entweder an einem Diabetes Typ I oder Typ II erkrankt waren, zeigten eine Prävalenz von 1,7–3,3 %, während Studien mit älteren Typ-II-Diabetikern eine Prävalenz von 5–10 % ergaben (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Boulton et al. 2005; Apelqvist und Larsson 2006).

In einer großen deutschen populationsbasierten Erhebung beträgt die Prävalenz für ein DFS 3–5 %, in der 5-Jahres-Verlaufsbeobachtung betrug die Amputationsrate (Major- und Minoramputation) 18,2 % aller betroffenen Patienten mit DFS (Pscherer et al. 2012).

Ein multidisziplinärer Therapieansatz, der neben präventiven Strategien auch eine Schulung der Patienten und Pflegekräfte sowie eine multimodale Therapie der Fußulzera beinhaltet, konnte die Amputationsrate in dieser Krankheitsgruppe um mehr als 50 % reduzieren (Schaper et al. 2003).

2 Periphere Neuropathie

Die an der Entwicklung von Fußulzera maßgeblich beteiligten Faktoren stellen periphere Neuropathie, Bagatelltraumata der Füße, Fußdeformitäten und eine verminderte Gewebeperfusion dar (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Boulton 2004; Boyko et al. 2006). Die meisten dieser Faktoren sind mit einer jahrelangen chronisch-bestehenden diabetischen Stoffwechsellage vergesellschaftet. Einige Studien zeigen jedoch auch ein Auftreten von Fußulzera bei bis zu 10 % der Patienten, die weniger als 1 Jahr erkrankt sind (Apelqvist und Larsson 2006; Boulton 2004; Abbott et al. 1998, 2002; Adler et al. 1999; Clinical guidelines for Type 2 Diabetes 2004). Ein gehäuftes Auftreten der Fußulzera findet man bei Patienten mit einer Kombination von 2 oder mehr Risikofaktoren (Tab. 1).
Tab. 1

Risikofaktoren für die Entwicklung von Fußulzera

Neuropathisch

Sensorisch

Eingeschränktes Vibrationsempfinden (Stimmgabelfrequenz 128 MHz)

Vibrationsdruckschwelle >25 v

Eingeschränkte Protektionssensibilität (10 g)

Motorisch

Muskelatrophie und Muskelschwund

Autonom

Anhidrose

Trocken-rissige Haut

Ödeme

Biomechanisch

Fußdeformitäten

Osteoarthropathie

Eingeschränkte Gelenksbeweglichkeit

Stiff-foot-Syndrom

Osteophyten

Kallusformation (erhöhter Spitzendruck)

Vorangegangene Fußulzera

Vorangegangene Amputation

Abnormer Gang

Traumatisch

Schlecht angepasste Schuhe

Barfußlaufen

Stoßen/Fallen

Partikel im Schuh

Peripher vaskulär

Fehlende periphere Leisten-/Popliteal- und / oder Fußpulse

Verminderter Kapillarpuls

Sozio-ökonomisch

Schlechte Anbindung an das Gesundheitssystem

Niedriger sozialer Status

Niedriger Bildungsstand

Verwahrlosung

Die periphere sensomotorische Neuropathie stellt einen der wichtigsten prädisponierenden Kofaktoren in der Entwicklung eines diabetischen Fußulkus dar.

Eine sensorische Neuropathie wird mit einem verminderten Schmerz- und Druckempfinden, einer verminderten Temperaturwahrnehmung sowie einer beeinträchtigten Propriozeption assoziiert. Hieraus resultieren häufig Bagatelltraumata, die unbemerkt zu einem Ulkus führen können. Prospektive Studien konnten nachweisen, dass das Vorliegen einer sensorischen Neuropathie einen wichtigen Prädiktionswert für die Entstehung von Ulzera darstellt (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Boulton 2004; Boyko et al. 2006). Die motorische Neuropathie bewirkt eine Atrophie und Schwäche der intrinsischen Muskulatur des Fußes, eine Flexionsdeformität der Zehen sowie ein unphysiologisches Gangbild (Boulton 2004). Eine autonome Neuropathie führt zu einer verminderten oder sistierten Schweißsekretion mit dem Resultat einer trockenen vulnerablen Haut (Abb. 1). Dieser Zustand kann zu einem warmen ödematösen Fuß mit dilatierten Venen und vermehrtem arteriovenösem Shuntvolumen führen.
Abb. 1

a, b Fußulzera. a Malum perforans mit umgebenden Keratosen, die Hyperkeratosen zeigen eine deutliche Unterminierung an den Rändern und lassen die eigentliche Wundgröße in der Tiefe erahnen; b Hyperkeratose an der druckbelasteten Ferse eines Diabetikers

Fußdeformitäten und ein abnormes Gangbild sowie verminderte Gelenkbeweglichkeit führen zu einem Syndrom, das in einer veränderten biomechanischen Belastbarkeit des Fußes und somit auch einer verstärkten plantaren Druckbelastung mündet. Die Steifigkeit des Fußes (Stiff-foot-Syndrom) mit einer beeinträchtigten Gelenkbeweglichkeit (limited joint mobility) ist wahrscheinlich durch eine Störung des Kollagenstoffwechsels oder einer nicht-enzymatischen Glykolisierung von Proteinen der Synovia und der Haut bedingt. Durch den Verlust der protektiv wirkenden dermalen Sensorik wird ein durch das Gehen verursachtes repetitives Trauma nicht als solches wahrgenommen und resultiert in einer Hyperkeratose mit anschließender Ulkusformation.

3 Pathophysiologie und Differenzialdiagnose des diabetischen Fußes

Die neuropathische Knochen- und Gelenkerkrankung, die häufig den Mittel- und Rückfuß betrifft und auch als „Charcot-Fuß“ oder „neurale Osteoarthropathie“ bezeichnet wird, kann mit einer Prävalenz von 0,5–1,0 % eine schwere Fußdeformität und eine plantare Ulzeration verursachen (Jeffcoate et al. 2005; Trepman et al. 2005). Die Ätiologie der Osteoarthropathieentwicklung beim diabetischen Fußsyndrom bleibt noch ungeklärt, jedoch konnte ein gehäuftes Auftreten direkter Traumata an Extremitäten mit neuropathisch eingeschränkter Sensomotorik beobachtet werden. Eine Osteoarthropathie scheint häufiger Knochen, die schon durch eine vorbestehende Osteopenie geschwächt sind, sowie Extremitäten zu befallen, an denen ein erhöhtes arteriovenöses Shuntvolumen gemessen werden kann (Jeffcoate et al. 2005; Trepman et al. 2005).

Die akute Symptomatik beinhaltet einen überwärmten, erythematös geschwollenen Fuß, mit oder ohne Schmerzempfinden bei intakter Haut und unauffälligem radiologischem Befundmuster. Im weiteren Verlauf entwickeln sich dann häufig eine rapide progressive Knochenfragmentierung und eine Gelenkdestruktion. Die chronische Phase beinhaltet ausgeprägte Osteolysen, teilweise mit einem Kollaps der Mittelfußknochen, des Talus oder Kalkaneus. Die Knochenfragmentationen führen zu Achsabweichungen und schlussendlich zu Druckstellen mit Ausbildung von plantaren Ulzerationen.

Ulzera resultieren häufig aus externen Traumata im Bereich der sensitivitätsgeminderten Extremitäten, durch z. B. schlecht angepasstes Schuhwerk, Verbrennungen, durch barfuß gehen oder unbemerkte Fremdkörper im Schuhwerk. Ein Ulkus, bedingt durch einen erhöhten mechanischen Stress, bildet sich zumeist im Bereich der Metatarsalienköpfchen oder plantarseitig der Großzehe aus, während Druckulzerationen im Bereich der Ferse entstehen. Ein durch ein akutes Trauma induziertes Ulkus findet sich dagegen am häufigsten an den Zehen oder am dorsalen Fußrücken. Die ischämischen Ulzerationen treten wiederum gehäuft an Zehenspitzen oder am lateralen Fußrand auf. Interdigitale Ulzerationen schließlich entstehen meist durch Hautmazerationen und eingerissene, spröde Haut (Abb. 1 und 2).
Abb. 2

Beispiel einer diabetischen Gangrän bei begleitender pAVK: unter der Nekrose findet sich eine Infektion mit Knochenbeteiligung; hier bietet sich die Möglichkeit eines chirurgischen Débridements mit Grenzzonenamputation im Sinne einer Minoramputation zur Infektsanierung an

Die Differenzierung unterschiedlicher Ulkustypen gibt Aufschluss über eventuelle prädisponierende Faktoren wie z. B. eine Neuropathie oder Neuroischämie/Ischämie (Prompers et al. 2007, 2008; Annersten et al. 2008). Häufig ist ein Ulkus ein Zeichen für eine Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems oder einer Nephropathie. Die Ausprägung der Ulzera der unteren Extremitäten variierten bezüglich des Gewebeunterganges und spezifischer Wundcharakteristika. Eine praxisnahe Klassifikation der Ulzera ist für ein erfolgreiches Management und weitere Verlaufskontrollen essenziell. Kürzlich wurde ein neues Klassifikationssystem für Infektionen bei diabetische Fußulzera entwickelt, das PEDIS-System (Tab. 2).
Tab. 2

Einteilung der Infektionen beim diabetischen Fußsyndrom anhand klinischer Kriterien und unter Berücksichtigung der PEDIS-Einteilung

Schweregrad der Infektion

PEDIS

Klinische Kriterien

Nicht infiziert

1

Fehlen von Entzündungszeichen und purulenter Sekretion

Leicht

2

Mindestens 2 klinische Manifestationen (Eiter, Erythem, Schmerz, Schwellung, Überwärmung, Bewegungseinschränkung)

Zellulitis oder Erythem der Wundumgebung >2 cm

Infektion auf Haut, Subkutangewebe beschränkt

Keine lokalen Komplikationen oder systemischen Infektzeichen

Schwer

3

Mindestens 1 der folgenden Kriterien:

– Zellulitis/Erythem >2 cm

– Lymphangitis

– Ausbreitung auf Faszie, Muskel, Sehne, Gelenk oder Knochen

– Tiefer Abszess oder Gangrän

Keine Sepsis

Lebensbedrohlich

4

Systemische Infektion oder Sepsis mit metabolischer Entgleisung (Fieber, Tachykardie, Hypotension, Erbrechen, Leukozytose, Azidose Hyperglykämie, Coma diabeticum)

4 Periphere Angiopathie

Eine periphere Gefäßerkrankung mit der Folge einer arteriellen Durchblutungsstörung stellt einen der wichtigsten Faktoren bezüglich des Langzeitverlaufes diabetischer Fußulzera und des Risikos für Amputationen dar (Prompers et al. 2007, 2008; Annersten et al. 2008; Jeffcoate et al. 2006; Apelqvist 1998; Margolis et al. 2000, 2003; Marston 2006; Armstrong et al. 1998; Beckert et al. 2006; Muller et al. 2002).

In größeren europäischen Kohortenstudien machten neuroischämische und ischämische Ulzera 50–58 % aller Diabetes-assoziierten Ulzera aus (Prompers et al. 2007, 2008; Annersten et al. 2008). Nach aktuellen Studien haben 40 % aller deutschen Patienten mit einer kritischen Extremitätenischämie eine diabetische Stoffwechselstörung. Der Anteil der Diabetiker ist innerhalb der letzten Dekade steigend (Reinecke et al. 2015).

Die peripheren arteriellen Läsionen zeigen kein Diabetes-spezifisches Muster. Bei der Arteriosklerose verhält es sich jedoch anders, da sich ein häufiger Befall der distalen Segmente und ein insgesamt häufigeres Auftreten im Vergleich zu Nichtdiabetikern zeigt (20–40 %) (Schaper et al. 2000) (Übersicht).

Charakteristika der peripheren Gefäßerkrankung bei Diabetikern

  • Keine geschlechtsbedingten Unterschiede

  • Diabetiker sind früher betroffen als Nichtdiabetiker

  • Diabetiker sind häufiger betroffen

  • Häufig multisegmental

  • Meist beidseits

  • Progressiv

  • Meistens distaler Unterschenkel betroffen

  • Kollateralzirkulation meist nicht ausgespart

  • Vorbestehende kapilläre Dysfunktion

  • Assoziation mit autonomer Neuropathie

Angiographisch sieht man aus diesem Grunde charakteristischerweise einen Querschnittsverschluss der Unterschenkelarterien, der häufig im proximalen Unterschenkelbereich lokalisiert ist und alle 3 originären Unterschenkelarterien mit einbezieht. Weshalb die Arteriosklerose des Diabetikers bevorzugt die unteren Extremitäten betrifft, ist ätiologisch noch nicht eindeutig geklärt. Eine Hypothese besagt, dass in den Jahren vor einer manifesten Diabeteserkrankung die latent pathologischen Verhältnisse zu einer eher distalen Lokalisation der Arteriosklerose führen. Bei einem manifesten Diabetes kommt es dann zu einer verminderten Adaptation nach kleineren Verletzungen, wodurch der arteriosklerotische Prozess amplifiziert wird: autonome und endotheliale Dysfunktion, chronische Hyperglykämie und vaskuläre Denervation können in der Reparationsphase zu einem verminderten Gefäßremodelling und herabgesetzter Kollateralisierung führen.

Die periphere Gefäßerkrankung kann in Verbindung mit Bagatelltraumata zu äußerst schmerzhaften, rein ischämischen Ulzera führen. Neben der peripheren Gefäßerkrankung findet man jedoch auch ein gehäuftes Auftreten einer Neuropathie (Prompers et al. 2007, 2008; Annersten et al. 2008; Ragnarson-Tennvall und Apelqvist 2001). Viele der Diabetespatienten mit einer Ischämie leiden daher, bedingt durch die herabgesetzte Sensibilität (International Working Group on the Diabetic Foot 2007), nicht unter einem ausgeprägten Ruheschmerz oder einer Claudicatio (Boyko et al. 2006; Macfarlane und Jeffcoate 1997). Die Fontaine-Klassifikation zur Beurteilung des Schweregrades einer Durchblutungsstörung kann bei Diabetespatienten daher nur zu einer ungenauen Befunderhebung führen, da diese Patienten selbst bei ausgeprägter Ischämien eine relativ blande klinische Symptomatik aufweisen können (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Apelqvist und Larsson 2006; Apelqvist 1998). Tastbare Fußpulse schließen eine PAVK nicht aus.

Daher wird für Patienten mit Fußulzera eine objektivierbare nicht-invasive, apparative Gefäßdiagnostik (Zehen und Knöcheldruck, TCPO2, Duplexsonografie) zur Identifikation von vaskulären Manifestationen empfohlen (International Working Group on the Diabetic Foot 2007).

Die Arteriosklerose verursacht eine Ischämie durch Stenosen und Verschlussprozesse. Die diabetische Mediasklerose (Mönckeberg-Sklerose) dagegen führt primär zu einer arteriellen Wandrigidität, die eine direkte Blutdruckmessung verfälschen kann. Hierbei zeigt sich ein fälschlich erhöhter peripherer Druck durch nicht-komprimierbare Arterien. Ebenso zählt zur diabetischen Angiopathie eine durch Verdickung der Basalmembran und Endothelzellverplumpung verursachte Mikroangiopathie, die einerseits zu Kapillarleckagen, andererseits zu Permeabilitätsstörungen führen kann. Es existieren kontroverse Meinungen über die klinische Relevanz einer das Kapillarstromgebiet betreffende Mikroangiopathie ohne eine gleichzeitig bestehende periphere Makrogefäßerkrankung (Schaper et al. 2000).

5 Prävention eines diabetischen Fußulkus

Die meisten Fußulzera von Diabetespatienten können durch eine regelmäßige Inspektion der Füße, eine medizinische Fußpflege sowie mit dem richtigen Schuhwerk verhindert werden.

Die Füße eines Diabetespatienten sollten bei jedem Arztbesuch und jedem Pflegedienstbesuch inspiziert werden. Die Internationale Konsensusgruppe für den diabetischen Fuß empfiehlt eine einfache Risikoklassifikation zur Prävention Diabetes-assoziierter Fußulzera und Amputationen (International Working Group on the Diabetic Foot 2007) (Tab. 3). Werden diese Strategien konsequent befolgt, kann die Inzidenz von Amputationen und Ulzera um 25–40 % reduziert werden (Ragnarson-Tennvall und Apelqvist 2001; Ortegon et al. 2002; Rauner et al. 2004). Die medizinische Fußpflege spielt eine wichtige Rolle bei Untersuchung, Screening, Patientenschulung und der Therapie (Schaper et al. 2003; International Working Group on the Diabetic Foot 2007). Die korrekte professionelle Behandlung von eingerissener, trockener Haut, Druckstellen und Nageldeformitäten ist hier essenziell und erfordert spezifische Fertigkeiten.
Tab. 3

Risikoklassifikation zur Prävention von Fußulzera und Diabetes-assoziierten Amputationen

Kategorie

Risiko

Verlaufskontrolle

Pediküre

Orthopädische Versorgung

Keine sensorische Neuropathie

Kein zusätzliches Risiko

Jährlich

Nur bei spezieller Indikation

Nur bei spezieller Indikation

Sensorische Neuropathie

5–7 % Risiko für Fußulzera pro Jahr

>2-mal jährlich

Entspricht nicht dt. Richtlinie : hier alle 4- 6 Wo podologische Behandlung lt. GKV indiziert

Schulung zur aufmerksamen Schuhwahl

Vorbestehende Fußulzera/Amputation/Fußdeformitäten, Pathologie anderer Ursache als Ulkus/periphere Ischämie

25–30 % Risiko für Fußulzera pro Jahr

>4-mal jährlich

alle 4–6 Wo

Orthopädische Schuhe, spezielle therapeutische Schuhe/Einlagen

Fußulkus, Osteoarthropathie

Primäre Heilungsrate von 65–85 %, Amputationsrate von 10–20 % (Mortalität von 10–20 %)

Spezielle diabetologische Fußpflege

Für diabetische Fußpflege geschultes Personal

Individuell angepasste Schuhe, Verbandsschuhe, TCC/Walkers

Die Bedeutung einer ausführlichen Patientenschulung zeigte die MacFarlane-Studie (Macfarlane und Jeffcoate 1997), nach der nur 56 % der Fußläsionen von den Patienten initial selbst detektiert wurden. In 44 % der Fälle wurden die Ulzerationen durch Angehörige oder Pflegekräfte entdeckt. Eine Schulung des Pflegepersonales ist in Bezug auf die Früherkennung von potenziellen Risiken für den diabetischen Fuß von entscheidender Bedeutung.

Eine aktuelle deutsche Untersuchung unterstreicht die Bedeutung der podologischen Mitbehandlung.

Zeitgleich mit dem Anstieg der podologischen Behandlung von 2006 bis 2013 konnte eine signifikante Reduktion der Majoramputationszahlen bei DFS beobachtet werden. In den Bundesländern mit der höchsten Verschreibung von podologischen Komplexbehandlungen war die Reduktion am ausgeprägtesten (Kröger et al. 2014).

Eine weitere Studie zeigt, dass eine Therapieverzögerung diabetischer Ulzera in 12 % durch den Patienten und in 21 % durch Pflegepersonal und Therapeut bedingt war (Fletcher et al. 1992). Darüber hinaus zeigte sich, dass bei 29 % der Patienten mit ausgeprägten Fußläsionen (Infektion, Gangrän) eine verzögerte Therapie die Folge einer Unterschätzung der Schwere der Läsion war (Mills et al. 1991).

Protektives Schuhwerk kann plantare Ulzerationen durch eine Verminderung und Umverteilung von abnormen Drücken (z. B. auf Metatarsalienköpfchen, Großzehe und Areale mit Schwielenbildung) vermindern und vor Traumen von außen schützen (Mills et al. 1991). Es konnte zudem gezeigt werden, dass ein solches medizinisches Schuhwerk bei 60–85 % der Patienten eine Re-Ulzeration verhindern kann (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Bus et al. 2008). Unterschiedliche Techniken wurden entwickelt, um dynamische Veränderungen der plantaren Drücke während des Stehens oder Gehens zu messen. Eine lokale Druckminderung kann ebenfalls eine Reduktion der Rezidivulzerationsrate erreichen (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Boulton et al. 2005; Bus et al. 2008).

6 Multidisziplinäres Management des diabetischen Fußulkus

Ergebnisse aus großen europäischen Kohortenstudien haben grundlegende Erkenntnisse zu Komorbidität, häufigen Komplikationen und des Krankheitsverlaufes beim diabetischen Fuß ergeben (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Boulton et al. 2005; Apelqvist und Larsson 2006; Prompers et al. 2007, 2008; Annersten et al. 2008; Jeffcoate et al. 2006; Apelqvist 1998; Margolis et al. 2000, 2003; Marston 2006; Armstrong et al. 1998; Beckert et al. 2006; Muller et al. 2002). Danach wiesen mehr als 50 % der Patienten Anzeichen einer Infektion bei stationärer Aufnahme in ein multidisziplinäres Behandlungsteam auf; 50 % der Ulzera hatten eine neuroischämische Genese. Ein Drittel der Patienten litt unter der Kombination einer peripheren Gefäßerkrankung mit einer lokalen Infektion (Prompers et al. 2007, 2008; Annersten et al. 2008). Das Vorliegen eines diabetischen Fußulkus geht mit einer erhöhten Komorbidität einher, die proportional zur Schwere der Läsion ansteigt (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Boulton et al. 2005; Apelqvist und Larsson 2006; Prompers et al. 2007, 2008; Annersten et al. 2008; Jeffcoate et al. 2006; Apelqvist 1998; Margolis et al. 2000, 2003; Marston 2006; Armstrong et al. 1998; Beckert et al. 2006; Muller et al. 2002).

Die Behandlung eines diabetischen Fußes erfordert aufgrund der Komplexität der Erkrankung und der zahlreichen Einflussfaktoren einen interdisziplinären Therapieansatz (Prompers et al. 2007, 2008; Annersten et al. 2008). Das Therapiemanagement sollte Strategien zur Behandlung der peripheren Ischämie, des Ödems, des Schmerzes, Infektion, metabolischen Störungen, Malnutrition, topischer Therapien, Druckentlastung, chirurgischer Intervention und der Behandlung der Begleiterkrankungen beinhalten. Ebenso ist ein koordiniertes System zur Unterstützung der Patienten und des Pflegepersonals auf dem Weg zum Therapieziel wichtig (Tab. 4).
Tab. 4

Multifaktorielles Therapiekonzept bei diabetischem Fußulkus

Ziel

Untersuchung/Beurteilung

Therapie

Durchblutungsförderung

Klinische Untersuchung

Nicht-invasive Gefäßdiagnostik:

– Dopplerverschlussdruckmessung (ABI-Messung)

– TCPO2-Messung

– Segmentale Oszillographie, LRR

– Duplexsonografie

Invasive Gefäßdiagnostik:

– MRT

– CT-Angiografie

– CO2-Angiographie

– Digitale Subtraktions-Angiografie

Endovaskuläre Revaskularisation

Offene Operative Revaskularisation

Vasoaktive Medikation

Ödemausschwemmung

Behandlung von Infektionen

Oberflächliche/tiefe Infektion, Osteomyelitis, Abszess

BSG, CRP, Leukozytose, Mikrobiologie, Knochenbiopsie, Röntgen, Knochen-CT, MRT, PET-CT

Antibiotische Therapie (oral/parenteral)

Inzision/Resektion

Amputation

Ödemausschwemmung

Genese des Ödems

Komplexe Entstauungstherapie, manuelle oder mechanische intermittierende Entstauung (Kompressionsstrümpfe bei venöser Komponente),

Diuretika

Analgesie

Ursache/Charakter des Schmerzes, Schmerzevaluation, Schmerzprotokoll/-tagebuch, visuelle Analogskala

Analgetika lokal/systemisch

Immobilisation/Entlastung/Anxiolyse/TNS

Optimierte Blutzuckerkontrolle

HbA1c, selbstständige Blutzuckerkontrollen

Vollwertmischkost

HbA1c-Zielkorridor entsprechend NVL Diabetes

Entlastung

Wundtyp und -lokalisation, Ganganalyse, Mobilitätsevaluation

Schützendes/therapeutisches Schuhwerk/Schuheinlagen/Orthesen

Gips/Gehwagen, Gehstützen, Rollstuhl, Bettruhe

Wunddébridement

Art, Lokalisation, Zustand des Ulkus, Nekrose/Beläge/Exsudation Mazeration des umliegenden Gewebes

Entzündungszeichen, Granulation

Strukturierte stadienadaptierte Wundbehandlung

Lokale Behandlung/Verbände Débridement, Abtragen von Belägen, Biofilm

Exsudationskontrolle, feuchte Wundheilung, Kontrolle der Infektion,

ggfs. NPWT-Therapie

Nekrosenabtragung

Ausmaß der Gewebedestruktion/ Infektion/Ischämie

Inzision/Drainage/Amputation

Korrektur von Fußdeformitäten

Analyse der Fußdeformität

Operative Korrektur, Hauttransplantation /Reverdin-Plastik, Amputation

Ganzheitliche Therapie/Behandlung der Komorbiditäten

Dehydration/Malnutrition

Begleiterkrankungen, Herzinsuffizienz, Nephropathie

Metabolisches Syndrom

Rauchgewohnheiten, Drogenkonsum

Flüssigkeits- Ernährungsergänzung, Therapie von Begleiterkrankungen, Plättchenhemmung, Antihypertonika (in erster Linie ACE oder AT1-Antagonisten), Cholesterinsenker, Nikotinkarenz, Physiotherapie

Implementierung

Pflegebedürftigkeit

Schulung/Information

Sozio-ökonomischer Status

Compliance/Verwahrlosung

Krankheitswahrnehmung/-bewusstsein

Ängste/Depression

Patienten-/Personalschulung

Unterstützung/Verlaufskontrollen, interdisziplinäre Therapie/Kommunikation, leitliniengerechtes Vorgehen

Zielorientierte Therapieplanung

BSG Blutsenkungsgeschwindigkeit, CRP C-reaktives Protein, CT Computertomografie: MRT Magnetresonanztomographie, PET Positronenemissionstomographie, TNS transkutane Nervenstimulation, NPWT: Unterdruckbehandlung (VAC)

Der multidisziplinäre Therapieansatz von Wunden und Fußulzerationen konnte in vielen unterschiedlichen Zentren und Ländern umgesetzt werden und erbrachte stets eine verminderte Amputationsrate (Dargis et al. 1999; McCabe et al. 1998).

7 Gefäßintervention

Gefäßmedizinische Revaskularisationen können die Symptome einer extremitätengefährdenden Ischämie (d. h. ischämischer Schmerz, Ulzeration oder Gangrän) beheben und bei Erfolg das Risiko einer Amputation reduzieren (Adam et al. 2005; Norgren et al. 2007; Faglia et al. 2002; Jacqueminet et al. 2005; Andros 2004; Mills 2008). Warnsymptome wie der Schmerz fehlen jedoch bei einer gleichzeitig bestehenden Neuropathie, obwohl sich schon eine Ulzeration oder eine Gangrän ausgebildet hat. Daher hat sich die nicht invasive Diagnostik in Form von Doppler- und Duplexsonografie sowie die transkutane Sauerstoffmessung zur Früherkennung revaskularisierungsbedürftiger neuroischämischer oder ischämischer Ulzera durchgesetzt (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Apelqvist und Larsson 2006; Prompers et al. 2007, 2008; Annersten et al. 2008; Norgren et al. 2007).

Ein systolischer Zehendruck unter 30–45 mmHg, ein Knöcheldruck unter 50–80 mmHg oder ein transkutaner Sauerstoffdruck unter 30 mmHg stellen kritische Grenzwerte für die primäre Heilung von Fußulzera oder einer Amputationswunde dar (International Working Group on the Diabetic Foot 2007).

Wichtig ist es, die Fehlerquellen dieser Methoden zu kennen, wie z. B. falsch erhöhte Dopplerwerte bei einer vorliegenden Mediasklerose. Die Abwesenheit von palpablen Fußpulsen kann auf eine periphere Gefäßerkrankung hinweisen. Eine Vorhersage über den Heilungsprozess kann daraus jedoch nicht abgeleitet werden (Prompers et al. 2007, 2008; Annersten et al. 2008).

Die interventionelle Therapie (PTA, Stent-PTA, Atherektomie u. a.) ist in geübten Händen mit einer niedrigen Komplikationsrate verbunden und kann in vielen Fällen vergleichbar gute Ergebnisse wie eine gefäßchirurgische Revaskularisation erreichen. Aufgrund der geringeren Invasivität wird bei geeigneter Morphologie, vorhandener Expertise und Ausstattung zunächst das endovaskuläre, d. h. interventionelle Vorgehen bevorzugt. Dies gilt insbesondere bei Unterschenkelläsionen bei Diabetikern (Jaff et al. 2015)

Die Bypasschirurgie ist bei Patienten indiziert, die einer endovaskulären Behandlung nicht zugänglich sind, oder bei denen die PTA nicht erfolgversprechend ist (Adam et al. 2005)(Norgren et al. 2007; Faglia et al. 2002; Jacqueminet et al. 2005). Da häufig die Gefäße des Unterschenkels betroffen sind, wird eine distale Bypassrekonstruktion notwendig (Norgren et al. 2007). Falls die Oberschenkelstrombahn stenosefrei ist, können die Revaskularisationslängen mit einer distalisierten proximalen Anastomose kurz gehalten werden („Distal-origin-Bypass“). Erfreulicherweise zeigen sich mit den Fortschritten in den gefäßchirurgischen Techniken auch Fortschritte in der Langzeitfunktion dieser pedalen Bypässe mit einer abnehmenden Amputationsrate bei ischämisch-diabetischen Füßen (Adam et al. 2005; Norgren et al. 2007; Faglia et al. 2002; Jacqueminet et al. 2005; Andros 2004; Mills 2008). Voraussetzung für den guten gefäßchirurgischen Erfolg ist das Vorhandensein einer autologen Vene.

Inwieweit eine Angiosom-orientierte Revaskularisation tatsächlich zu einer schnelleren Wundheilung beiträgt, ist weiter offen (Iilda et al. 2012). Eine endovaskuläre Studie weist auf eine schnellere Wundheilung bei Diabetikern hin (Soderström et al. 2013).

Es existieren hingegen nur wenige Studien, die die Wundheilung und Amputationsrate nach einer Revaskularisierung bei Diabetikern mit neuroischämischen oder ischämischen Ulzera evaluieren (International Working Group on the Diabetic Foot 2007). Dieses Patientenkollektiv stellt aufgrund seiner häufig auftretenden Nebenerkrankungen (d. h. kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen, Nephropathie) eine große interdisziplinäre Herausforderung dar. Die Möglichkeiten und das Ergebnis einer Revaskularisation korrelieren stark mit dem Vorhandensein und dem Schweregrad der Nebenerkrankungen (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Boulton et al. 2005; Apelqvist und Larsson 2006; Adam et al. 2005; Norgren et al. 2007; Faglia et al. 2002; Jacqueminet et al. 2005; Andros 2004; Mills 2008).

Unstrittig ist, dass Diabetiker mit kritischer ischämie schnellstmöglich gefäßmedizinisch vorgestellt und untersucht und anschließend interdisziplinär das geeignete Verfahren zur Revaskularisation angewandt wird.

Im Rahmen der Früherkennung eines revaskularisationsbedürftigen diabetischen Fußes sollten Ulzera bis zum Beweis des Gegenteils immer als Folge einer Ischämie angesehen werden. Kein Patient sollte einer Amputationsoperation zugeführt werden, ohne dass vorher eine eingehende Abklärung der Gefäßsituation mit ggf. der Möglichkeit einer vaskulären Intervention erfolgt ist (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Apelqvist und Larsson 2006; Andros 2004; Mills 2008).

Der Effekt einer pharmakologischen Therapie zur Perfusionsverbesserung wird kontrovers diskutiert. Eine Behandlung zur peripheren Ödemausschwemmung ist essenziell und sollte auf die kausalen Faktoren abzielen (d. h. Herzinsuffizienz, Nephropathie, Infektion, hydrostatische oder neuropathische Ödeme).

Pharmaka wie Prostanoide und Urokinase können als individueller Heilversuch bei Patienten angewendet werden, die für eine invasive Revaskularisation nicht geeignet sind. Keinesfalls können sie eine notwendige Intervention oder Operation ersetzen. Evidenzbasierte Studiendaten liegen bislang nicht vor. Die subkutane Verwendung von Heparinen zeigte vielversprechende Resultate im Rahmen einer RCT neuroischämischer diabetischer Fußulzera, in denen eine invasive Therapie nicht möglich war (Kalani et al. 2003). Weitergehende Information Kap. „Verschlusserkrankungen der kruropedalen Arterien: Klinik und offene Revaskularisation“.

Eine stringente Behandlung zum erfolgreichen Management des metabolischen Syndroms und anderer Nebenerkrankungen durch Unterstützung einer Nikotinkarenz, Therapie des Hypertonus und der Dyslipoproteinämie sowie eine adjuvante Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmmern sind von entscheidender Bedeutung.

Die Wirksamkeit einer hyperbaren Sauerstofftherapie wird derzeit kontrovers diskutiert. Bei kritischer Ischämie bei Diabetikern liegen keine belastbaren Daten vor.

Studien zur Gentherapie und zur Anwendung von Wachstumsfaktoren verliefen bislang negativ (Belch et al. 2011)

Die intraarterielle Applikation von endothelialen Vorläuferzellen (Stammzelltherapie) zur Stimulation einer Kollateralenbildung waren ebenfalls negativ (Walter et al. 2011; Teraa et al. 2015), Daten zu intramuskulären Applikation liegen bislang nicht vor..Diese Behandlungsoption bei nicht revaskularisierbaren Patienten kann deshalb derzeit auf die Klinik noch nicht übertragen werden (Hinchliffe et al. 2008).

8 Infektionen des diabetischen Fußes

Eine Infektion ist selten eine direkte Ursache für ein Ulkus. Falls sich jedoch ein Ulkus durch eine Infektion kompliziert, erhöht sich das Risiko einer im Verlauf notwendigen Amputation drastisch. Lavery et al. (2006) konnten zeigen, dass eine Persistenz des Ulkus über 30 Tage, rezidivierende Ulzera, Traumata, Knochenbiopsien und eine begleitende periphere arterielle Gefäßerkrankung Faktoren darstellen, die das Auftreten einer Wundinfektion begünstigen. Vorausgehende Studien zeigten eine enge Korrelation von Heilungschancen einer tiefen Infektion des Fußes mit dem Ausmaß des Gewebeschadens, den Nebenerkrankungen und einer gleichzeitig vorliegenden peripheren Gefäßerkrankung (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Apelqvist und Larsson 2006; Prompers et al. 2007; Annersten et al. 2008). In der EURODIALE-Studie erhielten mehr als 50 % der Patienten mit einem Fußulkus eine Antibiotikatherapie vor einer weiteren Behandlung in einer auf diabetische Ulzera spezialisierten Klinik. 25–75 % der Patienten in anderen Zentren kamen schon mit einer infizierten Wunde zur Aufnahme (Prompers et al. 2007, 2008).

Dieses Ergebnis ist vor dem Hintergrund von MRSA, multiresistenten Keimen und der Diskussion über „Biolast“ und „Biofilm“ kritisch zu werten. Jedoch finden sich derzeit lediglich empirische Daten über die Erfordernis und die Indikation antimikrobieller Begleittherapie. Wenn Studien zur antibiotischen Therapie bei infizierten diabetischen Fußulzera durchgeführt werden, beziehen diese häufig nur die oberflächliche Hautinfektion mit ein und lassen die tiefen Infektionen von Ulzera unberücksichtigt (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Lipsky et al. 2004; Lipsky 2004; Berend et al. 2008). Die Infektion an einem diabetischen Fuß stellt jedoch immer ein extremitätenbedrohendes Risiko dar, welches in 25–50 % der Diabetespatienten den direkten Auslöser für eine Amputation darstellt (Apelqvist und Larsson 2006; Eneroth et al. 1999; Lipsky et al. 2004). Fast regelhaft besteht zum Zeitpunkt der Amputationsindikation eine Kombination von Ischämie und Infektion am diabetischen Fuß.

Die Infektion an einem diabetischen Fuß ist durch eine Exsudation (oft eitrig) eines oder mehrerer Ulzera gekennzeichnet sowie weiteren Zeichen einer Infektion wie Rötung, Schwellung, Überwärmung, Bewegungseinschränkung und Schmerz (calor, rubor, functio laesa, dolor) mit oder ohne Zeichen für eine systemische Beteiligung (Fieber, Krankheitsgefühl, Hyperglykämie) (Abb. 3).
Abb. 3

a, b Weichgewebsinfektion eines diabetischen Fußes. a Rötung und Schwellung weisen auf eine Entzündungsreaktion hin, die Keratosen und die rissige Haut im Vorfußbereich sind als Eintrittspforten anzusehen; b Hyperkeratosen mit Verletzung des Hautinteguments als Eintrittspforte für Weichgewebsinfektionen beim diabetischen Fuß

An eine Infektion sollte immer gedacht werden, sobald Anzeichen für Schmerz, Schwellung, Ulzeration und Exsudation auftreten, selbst wenn diese Symptome zunächst nur lokal begrenzt sind und vermeintlich harmlos erscheinen.

Bei fast 50 % der Patienten mit einem Diabetes mellitus und gleichzeitiger tiefer Fußinfektion bleiben die Leukozytenzahlen, die BSG, CRP und die Körpertemperatur im Normbereich und führten somit zu einer verzögerten Diagnose und Therapieeinleitung (Eneroth et al. 1999; Lipsky et al. 2004). Die Abwesenheit der typischen Entzündungsmarker kann hier durch eine Immuninkompetenz (T-Zell-vermittelte Funktionseinschränkung), eine verminderte periphere Zirkulation und eine schlechte metabolische Ausgangssituation bedingt sein. Erschwerend kommt noch hinzu, dass eine floride Infektion zu einer Steigerung der Blutzuckerwerte führt, die sehr schwer einzustellen sind.

Bei Verdacht auf das Vorliegen einer Infektion ist die Kenntnis des mikrobiologischen Erregers und des Antibiogramms von enormer Wichtigkeit für die weitere gezielte Therapie. Häufig finden sich in den oberflächlichen Infektionen lediglich gram-positive Kokken (Lipsky 2004). Viele Studien zeigen jedoch, dass chronische Läsionen mit einer tiefen Infektion oder Wunden mit nekrotischem Gewebe eine polymikrobielle Flora aufweisen. Hier zeigt sich insbesondere bei bereits begonnener Antibiotikatherapie eine Kombination von gram-negativen, gram-positiven und anaeroben Erregern (Eneroth et al. 1999; Lipsky et al. 2004; Lipsky 2004; Berend et al. 2008). Daher hat sich hier eine empirische, kalkulierte Antibiotikatherapie bewährt.

Die begleitende Weichteilinfektion birgt Gefahren für den darunter liegenden Knochen und stellt eine diagnostische und therapeutische Herausforderung dar (Berend et al. 2008). Die rein radiologische Diagnosestellung kann zu irreführenden Schlüssen führen, da Anzeichen einer Osteomyelitis oftmals erst nach mehreren Wochen im Röntgenbild sichtbar werden. Weiterhin ist es schwierig, eine Osteomyelitis von einer Osteoarthropathie in der Röntgennativaufnahme zu unterscheiden. Um das Vorliegen und das Ausmaß einer Osteomyelitis beurteilen zu können, bedarf es einer MRT, CT oder PET-CT. Laborchemische Tests haben ihre Limitationen, jedoch weisen Parameter wie eine erhöhte Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, Leukozytose, Fieber, C-reaktives Protein (CRP) auf eine mögliche Infektion hin. Eine chronische Osteomyelitis erfordert oft die Resektion des gesamten befallenen Knochens (Eneroth et al. 1999; Berend et al. 2008). Unter bestimmten Voraussetzungen kann ein konservativer Behandlungsversuch mit Antibiose und Druckentlastung gerechtfertigt sein.

Im Falle einer tiefen Weichteilinfektion sowie bei Abszessen oder einer nekrotisierenden Tendovaginititis ist eine sofortige chirurgische Intervention unumgänglich (Eneroth et al. 1999; Lipsky et al. 2004; Lipsky 2004; Berend et al. 2008).

Die antibiotische Therapie einer Infektion am diabetischen Fuß folgt den gängigen Prinzipien der Antibiotikatherapie. Die Auswahl des Antibiotikums wird von Faktoren bestimmt, von denen der wichtigste die Schwere der Infektion darstellt. Diese bedingt auch, welche Applikation des Antibiotikums erfolgen muss (intravenös oder peroral) und ob ein stationärer Krankenhausaufenthalt notwendig ist. Die initiale Therapie ist empirisch und sollte immer von einem initialen Debridement und Gewebeproben für eine mikrobiologische Untersuchung begleitet sein. Im Falle einer akuten, tiefen Weichteilinfektion des Fußes mit oder ohne begleitende Osteomyelitis sollte eine frühzeitige chirurgische Intervention erfolgen. Mehr als 80 % der Patienten benötigen zur adäquaten Wundheilung eine operative Maßnahme (Eneroth et al. 1999).

9 Diabetische Fußulzera und Wundheilung

Das diabetische Fußulkus stellt einen wichtigen prognostischen Indikator für die Gesamtmorbidität des Patienten dar, dem weit größere Bedeutung zukommt als zuvor angenommen.

Über 50 % der Patienten mit einem diabetischen Fußulkus bieten bei Aufnahme Zeichen einer Infektion. 1/3 der Patienten weisen die Kombination einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit mit Infektion auf. Die Komorbidität steigt signifikant mit zunehmender schwere der Fußulzera. Durch eine adäquate Therapie, die die o. a. Maßnahmen stringent berücksichtigt, kann eine erhebliche Verbesserung der Heilungsrate (50–60 % nach 20 Wochen, >75 % nach 1 Jahr) erreicht werden (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Apelqvist und Larsson 2006; Annersten et al. 2008)(Prompers et al. 2008; Jeffcoate et al. 2006; Apelqvist 1998)(Margolis et al. 2000, 2003; Marston 2006; Armstrong et al. 1998; Beckert et al. 2006; Muller et al. 2002). Die Unterscheidung zwischen neuropathischen und neuroischämischen Ulzera sowie die Berücksichtigung der begleitenden Kofaktoren, die das Outcome beeinflussen, wird immer wichtiger (Prompers et al. 2007, 2008; Annersten et al. 2008). In gemischten Kohortenstudien zeigte sich so eine primäre Heilungsrate von 65–85 %, eine Amputationsrate von 10–20 % (unabhängig von der Höhe), sowie eine Mortalitätsrate von 10–20 % (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Apelqvist und Larsson 2006; Annersten et al. 2008; Prompers et al. 2008; Jeffcoate et al. 2006; Apelqvist 1998; Margolis et al. 2000, 2003; Marston 2006; Armstrong et al. 1998; Beckert et al. 2006; Muller et al. 2002).

Studien an neuropathischen Fußulzera, die eine Verbesserung des Wundstatus nach 4 Wochen zeigten, korrelierten direkt mit einem positiven Outcome nach 12 und nach 20 Wochen (Margolis et al. 2000, 2003). Die aktuellen Heilungsraten von neuropathischen Fußulzera betragen innerhalb von 20 Wochen 55–60 %, insbesondere wenn eine strenges Therapieregime verfolgt wird und die Basisversorgung adäquat (s. oben) ist (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Apelqvist und Larsson 2006; Annersten et al. 2008; Prompers et al. 2008; Jeffcoate et al. 2006; Apelqvist 1998; Margolis et al. 2000, 2003; Marston 2006; Armstrong et al. 1998; Beckert et al. 2006; Muller et al. 2002). Die genannten Untersuchungen zeigen zudem die Relevanz von Nebenerkrankungen wie kardiovaskuläre Erkrankungen, Nephropathien, arterieller Verschlusskrankheit, Ausmaß des Gewebeschadens und der Ödeme bezüglich des Erfolges einer primären Heilung oder einer Heilung nach Minor-Amputation. Obwohl das Heilungsergebnis stark von dem Vorhandensein dieser Nebenerkrankungen abhängig ist, ist das dafür benötigte Zeitintervall primär von dem Ausmaß des lokalen Wundschadens abhängig.

Diabetiker zeigen eine stark verzögerte Wundheilung. Dieses scheint Folge einer verminderten Konzentration der Wachstumsfaktoren, einer erhöhten Proteaseaktivität, Anomalitäten der extrazellulären Matrix mit reduzierter Fibroblastenfunktion und einer gestörten T-Zellfunktion zu sein. Die meisten dieser Faktoren werden durch eine Hyperglykämie beeinflusst. Therapieansätze basieren daher oftmals auf der Beeinflussung dieser Veränderungen. So werden z. B. unterschiedliche Wachstumsfaktoren (TGF-β, ILGF u. a.), Hyaloronsäure, Matrixmodulatoren, künstliche Haut und Hauttransplantate sowie Granulozyten-Kolonie-stimulierende Faktoren (G-CSF) in der Therapie eingesetzt. Diese haben die Erwartungen nicht voll erfüllen können, so dass keine Empfehlung über den Erfolg und Nutzen der einzelnen Therapieoptionen abgegeben werden kann (Abbott et al. 1998; Margolis et al. 2003). Die TNP („total negative pressure“)-Therapie zeigt viel versprechende Ergebnisse in der Therapie diabetischer Ulkushöhlen und Ulzera nach Amputation. Bisher erreichten zwei randomisierte Kontrollstudien eine Reduktion des Wundareales und eine Verbesserung der Wundheilungsrate bei Patienten mit Fußulzera und einer adäquaten Zirkulation im Vergleich zur Kontrollgruppe in einem Therapiezeitraum von 16 Wochen (Armstrong et al. 2005; Blume et al. 2008).

Die Verwendung eines vakuumassistierten negativen Druckes (VAC) auf der Wundfläche führt zu zahlreichen physiologischen und biochemischen Veränderungen. Die Verwendung von TNP unterstützt die Wundheilung durch die Bildung einer geschlossenen Umgebung, Entfernung von überschüssigen Exsudat, einer vermehrten Granulationsbildung des Gewebes, sowie einer Reduktion von Ödemen und einem vermehrten lokalen Blutfluss (Hinchliffe et al. 2008; Armstrong et al. 2005; Blume et al. 2008).

Ein wichtiger Bestandteil der Therapie besteht in der Entlastung des Fußes durch Schuhwerk, Einlegesohlen, Gipsschalen oder anderer Orthesen. Viele Therapieansätze sind gescheitert, weil eine effektive Entlastung nicht in den Therapieplan einbezogen wurde (Bus et al. 2008).

Aktuelle Daten haben den Einfluss psychologischer Faktoren und der Lebensqualität auf die Abheilung diabetischer Fußulzera hervorgehoben. Patienten mit diabetischen Fußulzera zeigen häufig eine verminderte körperliche, emotionale und soziale Funktionalität (Nabuurs-Franssen et al. 2005; Carrington et al. 1996; Price und Harding 2000; Ragnarsson Tennvall und Apelqvist 2000)(Vileikyte 2001; Walsh 1996; Vileikyte et al. 2004; Hjelm et al. 2003; Del Aguila et al. 1994). Diabetische Fußulzera und Amputationen rufen häufig Depressionen hervor und vermindern damit die Lebensqualität der Patienten entscheidend. Soziale Isolation, niedriger Bildungsstand und ein niedriger sozio-ökonomischer Status sind statistisch mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Fußulzerationen vergesellschaftet, da diese Patienten weniger häufig Zugang zu medizinischer Hilfe finden oder in Anspruch nehmen. Die eigene Wahrnehmung individueller Risiken, basierend auf den Symptomen und dem Glauben an die Effektivität der Eigenmaßnahmen, beeinflusst die Fußpflegegewohnheiten und die generelle Mitarbeit der Patienten erheblich (Nabuurs-Franssen et al. 2005; Carrington et al. 1996; Price und Harding 2000; Ragnarsson Tennvall und Apelqvist 2000; Vileikyte 2001; Walsh 1996; Vileikyte et al. 2004; Hjelm et al. 2003; Del Aguila et al. 1994). Das Risiko für eine Amputation steigt mit dem Grad der sozialen Isolation der betroffenen Patienten.

Diese Faktoren sind deshalb so wichtig, da nur 56 % aller Ulzera vom Patienten selbst erkannt werden, wobei 25 % die Existenz der Ulzera sogar ignorieren oder abstreiten (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Apelqvist und Larsson 2006; Mills et al. 1991). Patienten mit Ulzera der unteren Extremitäten werden daher oft als noncompliant eingestuft. Hierbei wird jedoch außer Acht gelassen, dass diese Patienten häufig ein negatives Verhältnis zu ihrer Grunderkrankung und insbesondere zu ihren betroffenen Füßen haben. Sie leiden unter Einschränkungen im Alltag, bei Freizeitaktivitäten und im Arbeitsleben. Die Einstellung zu Krankheit und Gesundheit variiert zwischen Männern und Frauen sowie zwischen den ethnischen und ökonomischen Hintergründen. Patienten, die glauben, dass lediglich der Parameter Schmerz einen sicheren Indikator für Ulzerationen darstellt, halten sich seltener an Therapievorschläge und suchen weniger häufig oder später professionelle Hilfe.

Aus den genannten Gründen ist ein ganzheitlicher Therapieansatz für die Behandlung dieser Patienten wichtig. Der behandelnde Arzt sollte neben der reinen Wundsituation auch den Patienten als Ganzes evaluieren. Die Entwicklung eines Therapieplanes sollte den Patienten und seine psychische Balance mit sich selbst und seiner Umwelt mit einbeziehen (International Working Group on the Diabetic Foot 2007).

10 Amputation

Das ungünstigste Ergebnis in der Therapie des diabetischen Fußes ist die Amputation. Epidemiologische Daten bezüglich der Inzidenzen von Amputationen zu generieren, ist schwierig (Jeffcoate et al. 2005, 2006; van Houtum und Lavery 1996). Eine steigende Anzahl von Studien zeigt jedoch eine Verminderung der Amputationsrate bei Diabetikern auf. Die erwähnten Therapiestrategien und Präventionsmaßnahmen, sowie ein multidisziplinärer Ansatz und die Entwicklung von strengen Amputationskriterien, wie auch eine kontinuierliche Registrierung der Amputationen sind für die Senkung der Amputationsrate bei Diabetikern (49–85 %) verantwortlich (International Working Group on the Diabetic Foot 2007; Apelqvist und Larsson 2006).

Beim Diabetiker bestehen oftmals mehrere Indikationen für eine Amputation. Zu den häufigsten zählen das Vorliegen einer Gangrän und einer Infektion; häufig liegt beides vor. Manche Studien haben auch ein nicht abheilendes Ulkus als Indikation beschrieben. An dieser Stelle muss angemerkt werden, dass ein nicht abheilendes Ulkus keinesfalls eine alleinige Indikation für eine Amputation darstellt. Eine prolongierte Heilungsdauer zeigt hier keinen negativen Einfluss. Dagegen besteht durchaus eine Korrelation zwischen der Dauer eines neuropathischen Ulkus und seiner Heilungswahrscheinlichkeit (Margolis et al. 2000, 2003).

Es herrschen generell noch kontroverse Meinungen bezüglich des Vorteils einer primären Minor-Amputation gegenüber einer primären Major-Amputation (unterhalb des Kniegelenkes). Der größte Vorteil einer primären Major-Amputation liegt in einer niedrigeren Re-Amputationsrate und einer verkürzten Heilungsdauer. Die sparsamere Amputation ist dagegen leider häufig von Re-Amputationen gefolgt und führt dementsprechend auch zu einer verlängerten Heilungsdauer. Die Langzeitergebnisse zeigen jedoch, dass Patienten nach einer Major-Amputation langfristig eine höhere Mortalitätsrate bei einer gleich hohen Neuamputationsrate (unabhängig von der primären Amputationshöhe!) aufweisen als Patienten nach einer abgeheilten Zehenamputation. Gleichzeitig erhöht sich das Risiko der kontralateralen Amputation, und die Patienten zeigen ein vermindertes Rehabilitationsvermögen nach proximaler als nach distaler Primäramputation (Apelqvist und Larsson 2006). Darüber hinaus bestehen ökonomische Unterschiede zwischen dem Behandlungsaufwand der Wundheilung nach einer Minor-Amputation im Gegensatz zur Major-Amputation. Die Lang- und Kurzzeitperspektiven aufgrund notwendiger häuslicher Pflege und sozialer Leistungen sind nach einer Major-Amputation erheblich eingeschränkt und mit erheblich höheren Kosten verbunden (Ragnarson Tennvall und Apelqvist 2004).

11 Langzeitergebnisse

Es ist schwierig, eine langfristige Prognose in der Therapie eines diabetischen Fußulkus zu treffen; mit hoher Wahrscheinlichkeit kommt es jedoch nach Abheilen eines Ulkus im weiteren Verlauf zu einem erneuten Auftreten von Ulzera (Jeffcoate und Harding 2003; Apelqvist et al. 1993; Boyko et al. 2006; Mantey et al. 1999; Connor und Mahdi 2004; Morris et al. 1998). Es konnte gezeigt werden, dass in 32 % der Fälle innerhalb von 2 Jahren ein neues Ulkus entsteht und dass 11 % davon auf der gleichen Seite und sogar an gleicher Stelle auftreten. Die Mortalitätsrate von Patienten mit Fußulzera ist beträchtlich. Einer schwedischen Studie zufolge zeigte sich im Vergleich zu einer alters- und geschlechtsadjustierten Population eine Verdoppelung der Mortalitätsrate bei Patienten mit primär abgeheilten Ulzera und eine Vervierfachung der Mortalitätsrate bei Patienten, die sich schon einmal einer Amputation unterziehen mussten (Boyko et al. 2006). Die erhöhte Mortalität unter Diabetikern mit Fußulzerationen scheint in dem vermehrten Auftreten von relevanten Komorbiditäten, vor allem kardiovaskulären Erkrankungen und Nephropathien begründet zu sein. Diese Ergebnisse erklären die lebenslange Notwendigkeit einer regelmäßigen Kontrolle der Extremitäten eines Diabetikers und unterstreichen die Wichtigkeit einer präventiven medizinischen Fußpflege.

Hierzu siehe auch die o. a. Untersuchung aus Nordrhein Abschn. 10 mit einer Amputationsrate von 18 % innerhalb von 5 Jahren bei Patienten mit DFS.

Das diabetische Fußulkus sollte immer als Zeichen einer Multiorganerkrankung angesehen werden.

Ein multidisziplinäres Management kann eine Verbesserung der Heilungsrate sowie eine Reduktion der Amputationsraten erreichen (Dargis et al. 1999; McCabe et al. 1998). Das leitliniengerechte Therapiemanagement ist kosteneffektiv im Vergleich zur Standardtherapie (Ragnarson-Tennvall und Apelqvist 2001; Ortegon et al. 2002; Rauner et al. 2004). Eine optimale Fußpflege alleine ist allerdings als Präventivmaßnahme nur dann kosteneffektiv, wenn die Inzidenz von Fußulzera oder Amputationen um mehr als 25–40 % gesenkt werden kann (Carrington et al. 1996; Price und Harding 2000; Ragnarsson Tennvall und Apelqvist 2000). Das leitliniengerechte Management des diabetischen Fußsyndroms kann also zu einer verbesserten Überlebensrate und einer verminderten Komplikationsrate führen.

Leider wird in vielen Gesundheitssystemen lediglich die Therapie von Ulzera vergütet, während die Ulkusprävention wie z. B. Patientenschulung, medizinische Fußpflege, regelmäßige Screeninguntersuchungen ungefördert bleibt (International Working Group on the Diabetic Foot 2007). Dies hat zu der grotesken Regelung im DRG-System geführt, dass Amputationen besser vergütet werden als Maßnahmen zur Rettung einer Extremität (Boulton et al. 2005; Ragnarson Tennvall und Apelqvist 2001; Ortegon et al. 2002; Rauner et al. 2004; van Houtum und Lavery 1996).

12 Zusammenfassung

Das diabetische Fußsyndrom stellt große Herausforderungen an Patienten, Pflegekräfte und das Gesundheitssystem. Dieses Syndrom ist als lebenslang bestehende Erkrankung zu verstehen. Wenn ein Patient eine Ulzeration entwickelt hat, bleibt das Risiko für eine erneute Ulzeration lebenslang bestehen. Das gleichzeitige Vorliegen von erheblichen Nebenerkrankungen führt zu einer erhöhten Mortalität und einem persistierend hohen Risiko für zukünftige Amputationen. Ein Diabetiker, der unter einem Fußulkus leidet, trägt damit ein Indiz für eine Multiorganerkrankung, die eine lebenslange ganzheitliche Therapie und Prävention erforderlich macht.

Möglichkeiten, die Inzidenz der diabetesbedingten Amputationen zu senken

  • Screeninguntersuchungen zur Ermittlung von Hochrisikopatienten (Neuropathie, periphere Gefäßerkrankung, Fußdeformität)

  • Einsatz von präventiven Maßnahmen zur Fußpflege bei Hoch-Risiko-Patienten (medizinische Fußpflege, orthopädisches Schuhwerk, Patientenschulung)

  • Anwendung von multifaktoriellen und multidisziplinären Ansätzen bei bereits bestehenden Ulzera

  • Frühe Diagnose und invasive Therapie einer peripheren Gefäßerkrankung

  • Erhöhte Wachsamkeit und aggressive Therapie im Falle einer Entzündung

  • Kontinuierliche Folgeuntersuchungen im Falle eines stattgehabten Ulkus

  • Registrierung von Amputationen unabhängig von ihrer Höhe oder dem Vorliegen eines Ulkus

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Copyright information

© Springer-Verlag GmbH Deutschland, ein Teil von Springer Nature 2019

Authors and Affiliations

  • Jan Apelqvist
    • 1
  • Holger Lawall
    • 2
  • Eike Sebastian Debus
    • 3
    Email author
  1. 1.Department of EndocrinologyUniversity Hospital of MalmöMalmöSchweden
  2. 2.Praxis für Herzkreislauf-ErkrankungenDr. H. Lawall und Prof Dr. Curt DiehmEttlingenDeutschland
  3. 3.Klinik und Poliklinik für GefäßmedizinUniversitäres Herz- und Gefäßzentrum Hamburg, Universitätsklinikum Hamburg-EppendorfHamburgDeutschland

Section editors and affiliations

  • Eike Sebastian Debus
    • 1
  1. 1.Klinik und Poliklinik für GefäßmedizinUniversitäres Herzzentrum Hamburg, Universitätsklinikum Hamburg-EppendorfHamburgDeutschland

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