Zusammenfassung
Eine Gruppe von 20 γ-Alkoholikern wurde bei der Aufnahme in eine psychosomatische Abteilung und 14 Tage später während der stationären Behandlung untersucht. Es wurde festgestellt, daß die Konzentration des β-Carbolins Harman im Urin bei Aufnahme deutlich über den Kontrollwerten lag und auch noch nach 2 Wochen erhöht war, obgleich die Patienten während des Aufenthalts keinen Alkohol tranken, was überprüft wurde. Dessen Metabolit Azetaldehyd gilt als eine der Vorstufen des Harmans. Diese Befunde sind deshalb bemerkenswert, weil damit erstmals für ein β-Carbolin die Hypothese gestützt wurde, daß β-Carboline auslösende Substanzen für die Alkoholkrankheit bei prädisponierten Patienten sind.
Eine solche Annahme wurde durch statistische Auswertungen aller erhobenen Daten weiter gestützt. Beispielsweise bestand eine Korrelation zwischen familiärer Belastung und Harmankonzentrationen nach 14 Tagen. Außerdem hatten die Patienten eine um so höhere Konzentration an Harman-14, je jünger sie zum Zeitpunkt ihres ersten Rausches waren. Zwischen dem Alter der ersten Alkoholeinnahme und Harman-14 bestand keine Korrelation.
Außerdem konnte gezeigt werden, daß ein intakter Stoffwechsel Voraussetzung für eine erhöhte Bildungsrate des Harmans ist. Dies spricht für eine enzymatische Bildung dieses β-Carbolins.
Die Autoren danken Herrn Dr. G. Schmidt, Institut für Rechtsmedizin der Freien Universität Berlin, für die Bestimmung des Azetaldehyds und Herrn Dipl.-Psychol. T. Muhr für die statistische Auswertung.
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Rommelspacher, H., Schmidt, L. (1987). Vermehrte Bildung von β-Carbolinen nach Alkoholgenuß als möglicher Auslöser gesteigerten Alkoholkonsums. In: Kleiner, D. (eds) Langzeitverläufe bei Suchtkrankheiten. Suchtproblematik. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-82958-1_27
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