Zusammenfassung
Die durch Endotoxin induzierte Sequestration von Leukozyten ist von zentraler Bedeutung für die Propagation des septischen Krankheitsbildes und die Pathogenese des multiplen Organversagens. Endotoxin führt über die Freisetzung von Entzündungsmediatoren sowie Zytokinen (Il-lβ, TNF-α) zu einer Aktivierung von zirkulierenden Leukozyten, die über spezifische Zell-Zell-bzw. Zell-Matrix-Interaktionen in das perivaskuläre Gewebe auswandern können. Den ersten Schritt stellt dabei das „Rollen“ der Leukozyten am mikrovaskulären Endothel dar, das über Adhäsionsmoleküle aus der Familie der Selektine (L-, E-, und P-) mediiert wird. Die nachfolgende Adhärenz und Emigration wird über Adhäsionsmoleküle der Immunglobulin-Superfamilie (ICAM-1; PECAM-1) sowie der β2-Integrine (CD11/CD18 Rezeptorkomplex) vermittelt [1].
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Literatur
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Nolte, D., Schmitt, M., Kinner, B., Galanos, C., Vestweber, D., Meßmer, K. (1996). Monoklonale Antikörper gegen P- und E-Selektin zur therapeutischen Beeinflussung der Leukozytensequestration im quergestreiften Muskel nach Endotoxinämie in der Balb/c-Maus. In: Beger, H.G., Birk, D., Staib, L., Pichlmayr, R., Seifert, J., Hartel, W. (eds) Chirurgisches Forum ’96 fur experimentelle und klinische Forschung. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol I/96. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-80138-9_6
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