Erhöhung des Magenkarzinomrisikos durch die Helicobacter pylori-Infektion

Zusammenfassung

Seit der Wiederentdeckung des gram-negativen Bakteriums Helicobacter (früher Campylobacter) pylori im Jahre 1983 hat sich das Verständnis für die pathogenetischen Zusammenhänge der wichtigsten gastroduodenalen Erkrankungen grundlegend gewandelt [1]. Er gilt als Verursacher der chronisch aktiven Gastritis vom B Typ [2] und ist in 95 % mit dem Ulcus duodeni und in 80% mit dem Ulcus ventriculi assoziiert. Die gezielte Eradikationstherapie von H, pylori führt in einem hohen Prozentsatz zum Abheilen von Ulzera bei einer geringen Rezidivrate (2–5%) [3]. Bei der H. pylori-Infektion bleibt die chronisch-aktive Entzündung der Magenschleimhaut bei den meisten Individuen über viele Jahre bestehen, was den Übergang in die chronisch-atrophische Gastritis mit Manifestation einer intestinalen Metaplasie begünstigt. Atrophie, intestinale Metaplasie und Gastritis sind eng mit einem erhöhten Magenkarzinom-Risiko assoziiert [4]. In ländlichen Gebieten Chinas, die ebenfalls ein hohes Karzinomrisiko aufwiesen, sind 90% der Kinder bereits im Alter von 10 Jahren infiziert (in Europa ca. 5%). Da angenommen wird, daß diese über einen langen Zeitraum bestehen muß, um die Spätveränderungen wie chronische Atrophie und intestinale Metaplasie zu bewirken, scheint bei früher Durchseuchung der Bevölkerung das Karzinomrisiko höher. Das Ziel der vorliegenden Arbeit war zu untersuchen, ob eine echte Assoziation der H. pylori-Infektion mit dem Magenkarzinom besteht. Weiterhin sollte die Assoziation in Bezug auf Tumorlokalisation und histologischen Typ näher charakterisiert und die Prävalenz bestimmter zytotoxinproduzierender H. pylori-Stämme bestimmt werden.