Zusammenfassung
Das Komplementsystem ist ein potentes Mediatorsystem der Entzündungsvermittlung, der Erregerabwehr und der Antigenverarbeitung. Zu seinen wesentlichen Aufgaben gehört die Aktivierung von Abwehrzellen, die Zerstörung von Zielzellen sowie die Opsonisierung von Fremdpartikeln als Vorbedingung für deren Phagozytose [1]. Von besonderer Bedeutung ist das Komplementsystem in den Fällen, in denen es zu einer massiven, nicht mehr zu regulierenden Aktivierung kommt, wie z.B. im Rahmen des Konserverungs-/Reperfusionsschadens in der Transplantationsmedizin [2, 3]. In der Leber kommt der wesentlich durch die Komplementkaskade vermittelten Aktivierung von Leukozyten und Kupfferzellen bei der Pathogenese dieser Gewebeschädigung eine zentrale Rolle zu. Sowohl im Modell des Myokardinfarktes [4], als auch der warmen Leberischämie [5] konnte mittels Gabe eines löslichen Komplementrezeptors Typ 1 (sCRl) eine deutliche Reduktion des Ischämie-/Reperfusionsschadens erzielt werden. Ziel dieser Studie ist es intravital-mikroskopisch den wesentlichen Einfluß des Komplementsystemes auf den Konservierungs-/Reperfusionsschaden nachzuweisen und eine Therapiemöglichkeit aufzuzeigen.
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Literatur
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© 1996 Springer-Verlag Berlin · Heidelberg
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Lehmann, T., Koeppel, T., Kischfink, M., Thies, J., Post, S., Otto, G. (1996). Komplementinhibition als neues Therapiekonzept zur Reduktion des Konservierungs-/Reperfusionsschadens bei der Lebertransplantation. In: Beger, H.G., Birk, D., Staib, L., Pichlmayr, R., Seifert, J., Hartel, W. (eds) Chirurgisches Forum ’96 fur experimentelle und klinische Forschung. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol I/96. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-80138-9_35
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