Zusammenfassung
Die Reperfusion ischämischen Herzgewebes ist einerseits Grundvoraussetzung für die funktionelle Erholung des Herzens, kann jedoch andererseits nachteilige Effekte (Reperfusionsschaden) nach sich ziehen. Bereits in den 70er Jahren wurde die Rolle des Sauerstoffs im Rahmen dieses Geschehens kritisch beurteilt und der Begriff des “oxygen paradox” geprägt [1]. Später rückten die freien Sauerstoffradikale in den Mittelpunkt des Interesses. Neben der Gabe von Radikalfängern zeigte auch die Modifikation des Reperfusionsdruckes einen positiven Einfluß auf die postischämische funktionelle Erholung isolierter Herzen [2]. Ein initial erniedrigter und dann im Verlauf der weiteren Reperfusion stufenweise angehobener Reperfusionsdruck resultierte in einer Reduktion oxidativer Gewebeschäden und endothelialer Dysfunktion bei verbesserter postischämischer kardialer Funktion [3].
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Literatur
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Klauke, H., Minor, T., Sturz, J., Isselhard, W. (1995). Bedeutung des O2-Angebotes während der frühen Reperfusionsphase für die postkardioplegische Erholung isolierter Rattenherzen. In: Beger, H.G., Hierholzer, G., Seifert, J., Hartel, W. (eds) Chirurgisches Forum ’95 für experimentelle und klinische Forschung. Langenbecks Archiv für Chirurgie, vol 95. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-79621-0_32
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