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Zur Frage der Antithrombin III-Substitution bei erworbenem Antithrombin III-Mangel

  • Conference paper
Neue Entwicklungen in der Transfusionsmedizin

Zusammenfassung

Antithrombin III ist eines der wichtigsten Regulatorproteine des Hämosta-sesystems [5, 9, 10, 11]. Es wird in der Leber gebildet und hat als Serinpro-teaseninhibitor eine Schlüsselstellung für die Aufrechterhaltung des Gleichgewichtes zwischen hämostasefördernden und hämostasehemmenden Einflüssen. Der physiologische Normalbereich der Inhibitoraktivität des Antithrombin III ist sehr eng bemessen. Er wird mit Ausnahme der ersten 6 Lebensmonate im Plasma zwischen 85 und 120 Prozent angegeben. Werte zwischen 70 und 85 Prozent gelten als Grauzone und eine AT III-Aktivität unter 70 Prozent wird bereits als thrombophiler Risikofaktor angesehen. Die relativ langsame Inhibitorwirkung des AT III wird durch Heparin beschleunigt; umgekehrt ist der antikoagulatorische Effekt von Heparin an das Vorhandensein von AT III geknüpft und die Heparinwirkung bei AT III-Mangel herabgesetzt.

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Schricker, K.T., Neidhardt, B., Schricker, E. (1992). Zur Frage der Antithrombin III-Substitution bei erworbenem Antithrombin III-Mangel. In: Hellstern, P., Maurer, C. (eds) Neue Entwicklungen in der Transfusionsmedizin. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-77443-0_7

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