Klinische und elektrophysiologische Befunde zur Therapie diabetischer Polyneuropathien mit einem eiweißfreien Hämodialysat (Actovegin)

Zusammenfassung

Für die symmetrische Form der Polyneuropathien beim Diabetes mellitus wird eine metabolische Genese angenommen. Klarheit über die Art der metabolischen Stöning besteht nicht (Thomas 1978). Nach einer Hypothese von Spencer et al. (1979) entsteht beim Diabetes ebenso wie bei bestimmten toxischen Polyneuropathien durch eine spezifische Enzymläsion des axonalen Energiestoffwechsels eine Inhibition des axonalen Transports mit konsekutiver distaler axonaler Degeneration, die sekundär in eine demyelinisierende Polyneuropathie einmünden kann. Die therapeutische Konsequenz des pathophysiologischen Modells von Spencer et al. (1979) wäre eine Behandlung einer solchen „Grundstörung“ des axonalen Energiestoffwechsels durch eine Enzym- oder Substratsubstitution. Wir berichten über die elektrophysiologisch kontrollierte Behandlung diabetischer Polyneuropathien mit einem eiweißfreien Hämodialysat (Actovegin), für das außer einer insulinähnlichen Aktivität (Heidrich et al. 1974) und einer Aktivierung oxidativer Stoffwech-selvorgänge u.a. eine Steigerung der ATP-Syntheserate nachgewiesen wurde (Schäfer u. Lamprecht 1965; Parade et al. 1968).