Diskussion

Zusammenfassung

Nach Gabe aller Relaxantien kam es zu einer geringen Abnahme des zentralvenösen Druckes. Es gibt dafür zwei Erklärungsmöglichkeiten: Einesteils könnte als Folge der Relaxation der Skelettmuskulatur eine Weiterstellung der peripheren Gefäße mit Versacken des Blutes und somit eine relative Hypovolämie in bezug auf die vergrößerte Gefäßkapazität entstanden sein. Andernteils hat wahrscheinlich als Folge der Relaxation der Beatmungsdruck etwas abgenommen, und die Abnahme des zentralvenösen Druckes wäre somit nur Ausdruck eines kleineren intrathorakalen Druckes. Eine Abnahme des Beatmungsdruckes muß aber so gering gewesen sein, daß sie bei der routinemäßigen Kontrolle des Druckmanometers am Engströmrespirator ohne Druckregistrierung nicht beachtet worden ist. Mit Sicherheit ist diese geringe Abnahme des zentralvenösen Druckes aber nicht relevant für die Kreislaufreaktionen nach Relaxantien, da bei uniform etwa gleich großer Venendruckabnahme völlig verschiedene Veränderungen der Kreislaufparameter auftreten können. Dies widerlegt auch die erstmals von EVERETT (1948) erwähnte, von GUYTON und REEDER (1950) und TAMMISTO und WELLING (1969) aufgenommene Hypothese, welche die Hypotonie nach Relaxantien durch verminderten venösen Rückstrom als Folge eines „venösen Pooling“ zu erklären versuchten. Damit sei aber nicht behauptet, daß unter gewissen klinischen Bedingungen eine selbst sehr geringe Zunahme der Gefäßkapazität nicht doch zu einer Verschlechterung des Kreislaufbildes fuhren könnte.