Einleitung

Zusammenfassung

Die Regulation des systemischen Blutdrucks und der regionalen Organdurchblutung unterliegt einer multifaktoriellen Steuerung, die entscheidend durch mehrere, einander gegenseitig beeinflussende Hormonsysteme kontrolliert wird. Die Bedeutung einiger dieser Hormonsysteme in der Blutdruckregulation ist seit langem nachgewiesen, und Enthemmungen ihrer Aktivitäten führen erfahrungsgemäß zu pathologischen Blutdruckanstiegen. In diese Krankheitsbilder sind das Conn-Syndrom, das Phächromozytom, die renovaskuläre Hypertonie, das Cushing-Syndrom und die schwere Hyperthyreose einzuordnen. Anders verhält es sich mit den gefäßerweiternden und blutdrucksenkenden Hormonsystemen wie den Prostaglandinen, den Kallikrein-Kinin-Systemen, dem atrialen natriuretischen Faktor oder der Substanz P. Denn anhaltende pathologische Kreislaufreaktionen auf Aktivitätsänderungen dieser Hormonsysteme sind bis heute noch nicht sicher nachgewiesen worden. Neben diesen endokrinen Regulationsmechanismen hat auch die Volumenregulation des Organismus einen entscheidenden Einfluß auf die Blutdruckhomöostase. Die zwei wichtigsten Organe in diesem Zusammenhang sind das Herz und die Niere. So führen Fehlfunktionen des Herzens sowohl zu Blutdruckanstiegen (hyperkinetisches Herzsyndrom, extreme Bradykardie, Aortenklappeninsuffizienz) als auch zu Blutdruckabfällen (Herzinsuffizienz, Herzklappenfehlfunktionen). Besondere Bedeutung in der Pathogenese einer arteriellen Hypertonie wurde einer bis heute noch nicht sicher nachgewiesenen Nierenfunktionsstörung zugemessen, die nach der Theorie von Guyton [202] als initialer Faktor vor allen anderen endokrinen Regulationsstörungen über eine verminderte renale Natrium- und Wasserausscheidung eine Blutdruckerhöhung induzieren soll.