Hyponatriëmie bij de ziekte van Addison

Abstract

Een 48-jarige tuinder klaagt sinds enige maanden over toenemende moeheid en gewichtsverlies. Door algehele zwakte kan hij zijn werk niet goed meer verrichten. Hij was tevoren altijd goed gezond, hij rookt niet en hij gebruikt geen alcohol of medicijnen. Zijn moeder lijdt aan hypothyreoïdie.

Een 48-jarige tuinder klaagt sinds enige maanden over toenemende moeheid en gewichtsverlies. Door algehele zwakte kan hij zijn werk niet goed meer verrichten. Hij was tevoren altijd goed gezond, hij rookt niet en hij gebruikt geen alcohol of medicijnen. Zijn moeder lijdt aan hypothyreoïdie.

Bij lichamelijk onderzoek vallen zijn bruine huidskleur en de pigmentatie van zijn handlijnen op. Zijn zittend gemeten bloeddruk bedraagt 90/50 mm Hg en zijn polsfrequentie 88 slagen per minuut.

Laboratorium: Hb 9,4 mmol/l en mcv 92 fl. bse 6 mm.

Serum-Na⁺124, -K⁺6,3, -chloor 86, -bicarbonaat 26 en -creatinine 0,12 mmol/l. af 86, alat 9 en gamma-gt 11 U/l. Urine (sm 1015) eiwit en glucose negatief. Het urinesediment toont geen bijzonderheden.

Aanvullend onderzoek: urine-natriumconcentratie 42 mmol/l; urine-osmolaliteit 540 mosmol/kg water. Urinezuurconcentratie in het bloed 650 μmol/l (= verhoogd).

Vragen

• 1 Welke argumenten heeft u om de diagnose siadh te verwerpen?

• 2 Welke argumenten heeft u dat hier waarschijnlijk sprake is van een primaire bijnierinsufficiëntie (ziekte van Addison)?

• 3 Waarom zal de ureumconcentratie in zijn bloed verhoogd zijn?

• 4 Waarom gaat een ziekte van Addison met hyponatriëmie gepaard?

Antwoorden

• 1 ‘Inappropriate’ adh-secretie veroorzaakt retentie van water respectievelijk hypervolemie. Hierbij kan derhalve wel een natriurese en, uiteraard (siadh!), een hoge urine-osmolaliteit worden gevonden (zie ook figuur ziektegeschiedenis 29), maar géén prerenale uremie (serum-creatinine is 120 μmol/l = te hoog) en géén hyperkaliëmie

  Bij siadh is verder het urinezuurgehalte in het bloed laag, omdat door de hypervolemie (op basis van waterretentie) de proximale natriumreabsorptie, en daarmee ook de postsecretoire terugresorptie van urinezuur, is afgenomen (zie ook ziektegeschiedenis 24).

• 2 De combinatie van hyperpigmentatie, lage bloeddruk (hoe was de bloeddruk liggend?) en hyperkaliëmie wijst op een primaire bijnierinsufficiëntie (met dus hoge acth-en msh-spiegels. Zie ook ziektegeschiedenis 42).

  N.B.

  • Extracellulaire volumedepletie (ecv) tot 10% veroorzaakt toename van de hartfrequentie en van de perifere vaatweerstand (en natriumretentie);

  • ecv-depletie 10-15% → orthostase;

  • ecv-depletie 15-25% → ‘cardiac output’↓;

  • ecv-depletie 25-40% → shock.

• 3 Bijnierinsufficiëntie (met als gevolg onder andere tekort aan mineralocorticoïden waaronder aldosteron) veroorzaakt renaal verlies van natrium respectievelijk hypovolemie.

  Hypovolemie leidt tot prerenale nierinsufficiëntie en vooral stijging van de ureumconcentratie in het bloed, doordat ureum uit de geconcentreerde urine in het medullaire deel van de verzamelbuis terugdiffundeert naar de vasa recta. Zie ook ziektegeschiedenis 59.

• 4 Bijnierinsufficiëntie (met als gevolg onder andere tekort aan mineralocorticoïden) geeft hypovolemie en hypotensie. Hypovolemie leidt tot stimulering van de adh-secretie met als gevolg waterretentie en hyponatriëmie (zie ook ziektegeschiedenis 27 en 42).

  Hypotensie leidt verder tot stimulering van de aii-generatie met als gevolg dorst (zie fig. 24).

  Figuur 24

  

  Indien geen cortisol (primaire Addison) → via volume- en baroreceptieve stimulatie (+) van de adh-’release’ en geen remming (-) via de osmoreceptoren ondanks de hyponatriëmie (door een koppeling van de adh- en corticotropine ‘releasing factor’-secretie). In geval van een zogenaamde ‘reset osmostat’ treedt de remming van de adh-afgifte via de osmoreceptoren bij een lagere dan normale osmolaliteit op.