Dopaminerge Überträgerfunktion im Corpus striatum und der Substantia nigra

Zusammenfassung

Für das Verständnis der Pathophysiologie des Parkinson-Syndroms ist die Untersuchung aller Mechanismen erforderlich, die die Freisetzung von Dopamin im Corpus striatum und der Substantia nigra beeinflussen. Glowinski berichtete in diesem Zusammenhang über eine Reihe von Tierexperimenten mit direkter Messung der Transmitterkonzentrationen und der Zellaktivität in den Basalganglien. Er zeigte deutlich, daß die Dopaminfreisetzung im Striaton nicht allein Funktion der Aktivität der nigrostriären Neurone ist. Wie die Versuche ergaben, wird die Freisetzung von Dopamin in Teilen des Striatums durch Acetylcholin gefördert und durch Atropin gehemmt. In anderen Teilen des Striatums ist es umgekehrt. Glutaminerge Neurone des sensorischen Kortex, die in das Striaton projizieren, kontrollieren präsynaptisch die Dopaminfreisetzung. Diese kortikalen Neurone lassen sich von den motorischen Kernen des Thalamus aktivieren. Andere glutaminerge kortikostriatale Neurone des präfrontalen Kortex beeinflussen die Sensitivität der Striatalen Dopaminrezeptoren. Nach Durchtrennung des Corpus callosum ist der Effekt nur noch einseitig nachweisbar.