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Auszug

Dass Autoimmunphänomene zur Pathogenese der AD beitragen könnten, wurde bereits vor vielen Jahren vermutet. Die ersten klinischen Untersuchungen zu Veränderungen des humoralen Immunsystems bei Alzheimer-Patienten zeigten erhöhte Spiegel von Gammaglobulinen bei gleichzeitiger Verminderung der Serumalbuminspiegel (Behan u. Feldman 1970), spätere Arbeiten konnten jedoch keine Unterschiede feststellen (Araga et al. 1991). In den 70er und 80er Jahren wurden zunehmend Befunde über das Auftreten von Autoantikörpern im Blut und Liquor von Alzheimer-Patienten veröffentlicht, wobei sowohl erhöhte Titer gegen peripheres Gewebe als auch gegen hirneigene Proteine beschrieben wurden (Übersicht bei Schott et al. 1996). Shinitzky et al. (1991) entdeckten im Serum von Demenzpatienten Autoantikörper gegen Thrombozyten. Da Thrombozyten das Amyloid-Vorläuferprotein APP enthalten, wurde vermutet, dass diese ein Ursprungsort systemischen Aβ-Proteins sein könnten (Rosenberg et al. 1997), wie es auch für die Leber angenommen wird (Kalaria et al. 1991). Das Vorkommen von β-Amyloid im peripheren Blut kann die Bildung natürlicher Antikörpern gegen β-Amyloid induzieren, die sowohl bei gesunden Altern als auch bei Alzheimer-Patienten zu beobachten sind (Moenning et al. 1991; Gaskin et al. 1993, Du et al. 2001). Bei AD wurden schließlich Autoantikörper gegen cholinerge Neurone nachgewiesen, was mit dem Gedächtnisverlust in direkten Zusammenhang gebracht wurde (Chapman et al. 1991).