Zusammenfassung
Bei der Myasthenia gravis wird durch Schädigung der postsynaptischen Rezeptoren die motorische Endplatte blockiert. Damit wird die Depolarisation der Muskelfasern partiell verhindert. Dies manifestiert sich klinisch als Muskelschwäche und bei Belastung als vorzeitige Ermüdbarkeit. Die Krankheit betrifft vor allem an jene quergestreiften Muskelfasern, die viele motorische Endplatten aufweisen, wie z. B. der Augen- und Schlundmuskulatur. Die Schädigung der Rezeptoren erfolgt möglicherweise durch Autoantikörper, die sich gegen die Acetylcholin-Rezeptoren der motorischen Endplatte richten. Häufig assoziert ist mit dieser Erkrankung eine Hyperplasie der myoiden Thymuszellen, wobei die Zusammenhänge insgesamt nicht klar sind. Es steht allerdings fest, daß die Thymektomie in der Vielzahl der Fälle eine Besserung bewirkt [9, 10, 12].
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Laggner, A.N. et al. (1990). Intensivbehandlung der Myasthenie: Erfolg und Komplikationen. In: Deutsch, E., et al. Neurologische Probleme des Intensivpatienten. Intensivmedizinisches Seminar, vol 2. Springer, Vienna. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-9078-4_14
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