Zusammenfassung
Nach dem Zweiten Weltkrieg setzte im Zuge einer kaum je dagewesenen Belebung der biologischen Forschung auch eine spektakuläre Entwicklung der Neurobiologie, einschließlich der humoralen Neurotransmission, ein. Unter anderem wurden Biosynthese und Metabolismus von Transmittern, z. B. von Katecholaminen, aufgeklärt (Abb. 1), und die Zeit für die angewandte Forschung reifte heran. Die forschende pharmazeutische Industrie trat in Aktion, denn Lösungen oder Fortschritte auf den Gebieten der kardiovaskulären und neuropsychiatrischen Krankheiten standen am Horizont. Mit guten Gründen konnte z. B. erwartet werden, daß Verbesserungen zu erreichen seien, wenn es gelänge, die Biosynthese von Noradrenalin (NA) zu hemmen, diesem Transmitter, welcher Konstriktion der Arteriolen bewirkt und auch in der Pathophysiologie neuropsychia- trischer Störungen eine Rolle spielt. Was war also zum Beispiel logischer, als nach Hemmstoffen biosynthetischer Enzyme von NA zu suchen. Die Forschung war erfolgreich. Ein forschendes pharmazeutisches Unternehmen in den USA entwickelte einen Hemmer der Decarboxylase aromatischer Aminosäuren (L-Dopa-Decarboxylase): α-Methyldopa (Abb. 2), ein Homolog von Dopa. In klinischen Untersuchungen zeigte die Verbindung tatsächlich eine hypotensive Wirkung, und die Substanz wurde als Medikament zur Bekämpfung des hohen Blutdrucks in die Klinik eingeführt. Das logische Vorge- hen hatte einen Triumph errungen.
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Literatur
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Pletscher, A. (1985). Die Geburt von Madopar: Ratio und Fortuna. In: Riederer, P., Umek, H. (eds) L-Dopa-Substitution der Parkinson-Krankheit. Springer, Vienna. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-8822-4_1
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