Zusammenfassung
Die pathogenetischen Mechanismen der Alzheimer Demenz (AD) lassen sich nicht allein durch genetische Faktoren klären. Allgemein wird angenommen, daß eine Störung des Metabolismus des Amyloid Vorläufer Proteins (APP) und die daraus folgende Ablagerung vom β-Amyloid Peptid (Aβ) im Gehirn von zentraler Bedeutung für die Ätiologie und Pathogenese sämtlicher AD-Formen ist. Liegt eine APP-Mutation vor, so kann diese direkt zu einer Störung des APP-Metabolismus führen. Aber auch eine Reihe enzymatischer Prozesse kann zu einer Dysregulation des APP-Metabolismus führen (Übersicht in Harrison 1993). Somit kann die Untersuchung aller Proteine, die in einem engen Zusammenhang mit dem APP-Metabolismus stehen, zur Aufklärung der Pathogenese der AD beitragen. Ziel vorliegender Studie war die Untersuchung der Hypothese, daß das Enzym Phospholipase A2 als eines dieser Proteine in diesem Sinne pathogenetisch relevant ist.
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Gattaz, W.F., Levy, R., Cairns, N.J., Förstl, H., Braus, D.F., Maras, A. (1996). Erniedrigte Phospholipase A2-Aktivität im Gehirn und in Thrombozyten bei Patienten mit einer Alzheimer Demenz. In: Möller, HJ., Müller-Spahn, F., Kurtz, G. (eds) Aktuelle Perspektiven der Biologischen Psychiatrie. Springer, Vienna. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6889-9_10
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