Pathophysiologie und Klinik der peripheren arteriellen Durchblutungsstörungen

Zusammenfassung

Die Arterien aller Größenordnungen werden mit fortschreitendem Alter allmählich weiter, d. h. ihr Lumen wird größer. Trotzdem können sie an umschriebenen Stellen Stenosen bilden, ja gänzlich verschlossen werden. Das sind krankhafte Prozesse mit unheilvollen Folgen; diese Verschlüsse sind Ziel und Inhalt der Angiologie. Die Verschlüsse können plötzlich, z. B. durch Embolien, entstehen, häufiger entstehen sie aber allmählich und sehr langsam. Der Aufbau solcher Verschlüsse ist einmal durch Umbau der Arterienwand mit Verbreiterungen der intimalen Schicht bedingt, zum anderen sind intravasale Gerinnungen mit Abscheidung wandständiger Thromben die Ursache. Beide Prozesse kombinieren sich häufig. Lange glaubte man, es wäre möglich, diese Verschlüsse nach ihrer Genese in Angiitiden und Arteriosklerosen zu unterteilen. Das gelingt aber nicht zwanglos, denn der Morphologe findet meistens degenerative und entzündliche Veränderungen der Gefäßwand nebeneinander. Rein entzündliche Prozesse finden sich bei den pathergischen Gefäßwanderkrankungen, der Periarteriitis nodosa, der Riesenzellarteriitis, den Sensitivitätsangiitiden u. a. Wir ordnen sie heute bei den septisch-allergischen Krankheiten ein. Bei ihnen beherrschen auch die allgemeinen Krankheitszeichen das klinische Bild, nicht so sehr die arteriellen Gefäßverschlüsse.