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Entwicklung der Hypothesen

  • Hannes Brandau
Chapter
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Zusammenfassung

Seit den 90er Jahren gibt es zweifelsohne einen beträchtlichen Fortschritt in der Aufhellung der Komplexität des Konstrukts „ADHS“. Insbesondere molekulargenetische Forschungen konnten die starke genetische Komponente nachweisen und verschiedene bildgebende Verfahren die Beteiligung kortikaler präfrontaler und subkortikaler Strukturen wie des Striatium und des Locus coeruleus nachweisen. Letzteres Areal steht eng mit der unterschätzten Rolle von Noradrenalin für die Symptomatik von ADHS in Verbindung. Dysregulationen und Defizite der Neurotransmitter zeigen ein oft widersprüchliches und auch eng vernetztes Bild. So wird die gängige Hypothese des Dopaminmangels durch Ergebnisse in Frage gestellt, die von einem Ungleichgewicht der Neurotransmitter bedingt durch einen Mangel an Serotonin und Noradrenalin und Überschuss von Dopamin ausgehen (Caron et al. 2000, Hüther und Bonney 2002). Dabei werden neuerdings auch mangelnde Balancen der Funktion von Dopamin zwischen kortikalen und subkortikalen Bereichen als Erklärung für ADHS angenommen (Cabib et al. 2002). Die übermäßige Abhängigkeit der Daueraufmerksamkeit von motivationalen Faktoren dürfte für die Mehrzahl der betroffenen Kinder zutreffen. Dennoch ist bis heute kein biologischer „Marker“ für ADHS und seine Subkonstrukte nachgewiesen worden. Ein möglicher Fortschritt könnte einerseits durch noch subtilere und feinmaschigere neurobiologische Untersuchungsmethoden erzielt werden, andererseits könnte man verstärkt den Fokus auf die systemischen Interaktionen zwischen genetischen, prä-, peri- und postnatalen Faktoren legen. Wie interagieren spezifische Umweltfaktoren insbesondere in der frühen Kindheit mit spezifischen Genkonstellationen? Sind einige spezifische Subtypen von ADHS eher genetisch determiniert als andere?

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© Springer-Verlag Wien 2004

Authors and Affiliations

  • Hannes Brandau
    • 1
  1. 1.Institut für Erziehungswissenschaft und BildungswissenschaftUniversität GrazGrazÖsterreich

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