Einleitung

Zusammenfassung

Die Frage nach dem Effekt der Ventilation auf die CO₂-Elimination ist gleichbedeutend mit der Frage nach dem respiratorischen Totraum für CO₂. Die Variabilität dieses Raums bzw. die erhöhte oder verminderte Effektivität bei verschiedenen Atemformen in Ruhe und Arbeit bei Lungengesunden und -kranken war in den letzten Jahren Gegenstand intensiver Untersuchungen. Dabei hat die aAD—pCO₂, die arterio-alveoläre Druckdifferenz, die meist als arterio-endexspiratorisch-alveoläre Druckdifferenz bestimmt wurde, eine besondere Rolle gespielt. So versuchten Frumin [27] und später Stegemann [58] sogar einen Beatmungsautomaten zu entwickeln, dessen Ventilationsgröße sich am endexspiratorisch gemessenen CO₂-Druck regeln sollte. Nun hat sich die Beziehung zwischen endexspiratorisch-alveolärem und mittlerem arteriellem CO₂-Druck als in weiten Grenzen variabel herausgestellt. Übereinstimmung besteht darin, daß Diffusionshindernisse sowie Kurzschlußdurchblutung innerhalb der Lunge diese Variabilität gerade beim Gesunden nicht erklären können. Vielmehr wird heute angenommen, daß örtliche Differenzen des Ventilations-Perfusionsverhältnisses innerhalb der Lunge, sogenannte Verteilungsstörungen, die variable Effektivität der Ventilation bzw. den respiratorischen Totraum verursachen. Dabei wurde wenig beachtet, daß zeitliche Faktoren während Ein- und Ausatmung und besonders das Vorkommen von meist exspiratorischen Atempausen die aAD-pCO₂ und damit die Effektivität der Ventilation beeinflussen können.