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Zusammenfassung

Die energetischen Probleme der GSSG-Reduktion in den Erythrozyten können vielleicht so gedeutet werden, daß Sauerstoffmangel — scheinbar paradoxerweise — zu einer aeroben Glykolyse führt (K. LANG [16]), d.h. es wird in Anwesenheit von Sauerstoff Brenztraubensäure gebildet. (Die aerobe Glykolyse stellt vielfach den Ausdruck einer Gewebsschädigung dar und ist bei bestimmten Tumoren zu finden.) Das in den Erythrozyten vorkommende „Warburg’sche Zwischenferment“ (Glucose-6-Phosphat-Dehydrase) oxydiert auf einem zur normalen Glykolyse alternativen Weg Glucose-6-Phosphat zu 6-Phospho-Gluconsäure, die durch eine weitere Dehydrierung in 3-Keto-6-Phosphogluconsäure übergeht und durch Decarboxylierung in das faßbare Produkt Ribulose-5-Phosphat übergeht. Der weitere Abbauweg von Pentosephosphat zu Brenztraubensäure ist noch völlig ungeklärt; möglicherweise erfolgt er über die Abspaltung einer C2-Verbindung. Die Oxydation von Glucose-6-Phosphat erfolgt über TPN und wird durch oxydiertes Glutathion stark beschleunigt (MFLDRUM und TARR [17]). Die Reduktion von GSSG erfolgt ebenfalls durch TPN, so daß die Bedeutung von Glutathion für die Oxydation von Glucose-6-Phosphat möglicherweise in einer ständigen Reoxydation des reduzierten TPN besteht. Der Übergang von 6-Phospho-Gluconsäure in Pentose-Phosphat wird wahrscheinlich von einem einheitlichen Ferment katalysiert (decarboxylierende 6-Phosphat-Gluconat → TPN Transhydrogenase) und ist wahrscheinlich gekoppelt an die Reduktion von GSSG (ENGELHARD und BARKHASH [18]).

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Copyright information

© Springer Fachmedien Wiesbaden 1957

Authors and Affiliations

  • Gerhard Schäfer

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