Ergebnisse

Zusammenfassung

Unter einer Reizfrequenz von 0.5 Hz verminderte die EC₂₅ des α-Sympathomimetikums Phenylephrin signifikant (P < 0,005) die maximal inotrope wie die toxische Konzentration des Digoxins (Abb. 1,1). Die EC₇₅ des Phenylephrins hatte keinen weiteren Einfluß auf die Wirksamkeit des Digoxins. Unter einer Reizfrequenz von 1.0 Hz blieb die EC₂₅ des Phenylephrins ohne Einfluß auf die Wirksamkeit des Herzglykosids, erst die EC₇₅ verminderte die wirksamen Konzentrationen des Digoxins signifikant (Abb. 1,1). Dieser Effekt war maximal, denn die EC100 des Phenylephrins war nicht in der Lage, die wirksamen Konzentrationen von Digoxin weiter zu vermindern, d.h. die Wirksamkeit des Glykosids zu erhöhen. Unter einer Reizfrequenz von 2 Hz war die Stimulierung myokardialer α-Adrenozeptoren ohne Einfluß auf die Wirksamkeit des Digoxins. Unter allen Reizfrequenzen blieb die maximal inotrope Wirkung des Digoxins nach Vorbehandlung mit Phenylephrin unverändert (Knorr und Wagner, 1979). Um zu klären, ob die Wirkung des Phenylephrins gegenüber dem Herzglykosid Digoxin tatsächlich durch Stimulierung myokardialer α-Adrenozeptoren zustande kommt, wurde unter der Reizfrequenz von 0.5 Hz die Wirkung der EC₂₅ von Phenylephrin in Anwesenheit des α-Adrenolytikums Phentolamin, 3×10⁻⁶mol/1, erneut geprüft. Unter diesen Bedingungen war der Einfluß des Phenylephrins auf die Wirksamkeit des Digoxins vollständig aufgehoben und damit nachgewiesen, daß die Stimulierung der α-Adrenozeptoren tatsächlich für die beobachtete Erhöhung der Wirksamkeit des Herzglykosids verantwortlich war (Abb. 1,1). Um darüberhinaus auszuschließen, daß die lokalanaesthetische Nebenwirkung des Phenylephrins (Reinhardt und Wagner, 1974) für die beobachtete Wirkung verantwortlich ist, wurde der Einfluß des Lokalanaesthetikums Cocain gegenüber der Glykosidwirkung untersucht. Dabei zeigte sich, daß sogar eine extrem hohe Konzentration von Cocain, nämlich 3×10⁻⁵mo1/1, die Glykosidwirkung unbeeinflußt ließ.