Auswirkungen von Veränderungen der Blutgase und des Säurebasengleichgewichtes auf das Herz

Zusammenfassung

1912 beobachtete Burridge eine Reduktion der Kontraktionskraft des Froschherzens durch eine induzierte, metabolische Azidose. Salant und Johnston (1924) bestätigten diesen Befund am isolierten Präparat und stellten darüber hinaus eine verminderte Ansprechbarkeit des Herzmuskels auf Adrenalin bei einem sauren pH der Perfusionsflüssigkeit fest. Am Herz-Lungen-Präparat des Hundes (Price und Helrici, 1955) und am isolierten Meerschweinchenherzen (McElroy und Mitarbeiter, 1958) konnte eine dem Burridge-Effekt analoge Wirkung auf die Myokardfunktion nachgewiesen werden. Durch Infusion verdünnter Salzsäurelösungen erzielten Clowes und Mitarbeiter (1958) eine Minderung des Schlagvolumens, eine Erhöhung des peripheren Widerstandes und einen Anstieg des zentralen Venendruckes. Bei Messungen mit dem Walton-Brodie-Dehnungsmeßstreifen wurde nach Milchsäuregabe am Hundeherzen eine Reduktion der Kontraktilität (Thrower und Mitarbeiter, 1961) beobachtet. Dieselbe Arbeitsgruppe hatte 1959 auf eine verminderte Ansprechbarkeit des kardiovaskulären Systems auf Catecholamine bei induzierter metabolischer Azidose aufmerksam gemacht. Snyder und Mitarbeiter (1960) kamen zu einem ähnlichen Ergebnis. Bei respiratorischer Azidose zeigte sich am denervierten Herz-Lungen-Präparat des Hundes eine deutlich negativ inotrope Wirkung, während am Ganztier unter den Bedingungen der Hyperkapnie nur eine Bradykardie, ja sogar ein geringer positiv inotroper Effekt festzustellen war (Nahas und Gavert, 1957). Bei Katzen war der von Thrower mitgeteilte Befund nicht zu reproduzieren (Downing und Mitarbeiter, 1965). Selbst ein pH-Abfall von 7,45 auf 6,80, ausgelöst durch organische oder anorganische Säureinfusion, habe keine signifikante Wirkung auf die Kontraktilität des Herzens, gemessen an der mittleren Auswurfgröße, für einen gegebenen enddiastolischen Druck der linken Kammer bei konstantem Aortendruck und konstanter Herzfrequenz gehabt. Die Säuerung war auch ohne Einfluß auf den positiv inotropen Effekt der Catecholamine. Der periphere Widerstand nahm ab, der Widerstand in der Lungenstrombahn zu. Bei Hunden im haemorrhagischen Schock, deren pO₂ und pCO₂ innerhalb normaler Grenzen gehalten wurde, löste eine induzierte, akute Milchsäureazidose einen depressorischen Effekt auf das Herz aus, der sich in einem signifikanten Abfall des Herzminutenvolumens, im Anstieg des zentralen Venendruckes und in einem mäßigen Abfall des Systemdruckes äußerte (Silberschmid und Mitarbeiter, 1966). An narkotisierten Hunden war eine Reduktion des Herzminutenvolumens als Folge einer metabolischen Azidose zu beobachten, die respiratorische Azidose hatte am Herzen eine gegenteilige Wirkung. Bei der Kombination einer metabolischen und respiratorischen Azidose kam die positiv inotrope Wirkung der Hyperkapnie nur schwach zur Geltung (Carson und Mitarbeiter, 1965).