Rasterelektronenmikroskopische, histologische, immunhistologische, gelelektrophoretische und zellbiologische Befunde an primären Stenosen und Restenosen in peripheren Arterien des Menschen

Zusammenfassung

Am Beginn der Atherosklerose steht die Veränderung der Endotheleigenschaften, d. h. morphologische,strukturelle oder funktionelle Veränderungen [7, 12, 23, 25]. Infolgedessen strömen Makromoleküle mit dem Plasma aus der Blutbahn in den subendothelialen Raum. Die Gewebestruktur der Intima wird aufgelockert, und die bindegewebigen Fasern, vor allem elastische Fibrillen, gehen zugrunde [27]. Über den Intimaläsionen bilden sich Thrombozytenaggregate mit anschließenden Fibrineinlagerungen zur Abdeckung des Defektes. Es kommt zur Transformation der normalen (kontraktilen) Mediamyozyten zu metabolisch aktivierten Zellen [32, 33], die nun von der Media in den subendothelialen Raum wandern und dort durch starke Proliferation und Produktion von Matrixmaterial eine intimale Verdickung hervorrufen [13, 14, 24]. In der aufgelockerten Grundsubstanz kommt es zu Lipidablagerungen, die aus den eingedrungenen Makromolekülen und der Beta-Lipoproteinfraktion des Blutes stammen. Es handelt sich vorwiegend um Cholesterinester und Neutralfette, die dann von modifizierten glatten Muskelzellen und Makrophagen phagozytiert werden. Diese Schaumzellen gehen schließlich zugrunde, und die freigesetzten Lipide kristallieren in der Grundsubstanz aus. Bei Erreichen einer bestimmten Größe werden die zentralen Regionen der Plaque nekrotisch. Schließlich kommt es zur Kalziumablagerung in den nekrotisierten Regionen und zur Kalzifizierung von kollagenen und elastischen Fasern.