Lokalisation von basic Fibroblast Growth Factor (bFGF) in Normalgewebe und in Atherektomiegewebe arteriosklerotischer Gefäßwandläsionen

Zusammenfassung

Der basische Fibroblasten-Wachstumsfaktor (basic Fibroblast Growth Factor, bFGF) gilt als einer der potentesten Faktoren für das Wachstum zahlreicher mesenchymaler, endokriner und neuraler Zellen sowie für die Neoangiogenese [8]. Bisherige Untersuchungen an in-vitro-Modellen konnten eine Bindung von bFGF an Heparansulfatproteoglykan (HSPG) zeigen [8]. HSPG kommt als zelloberflächengebundenes Proteoglykan („Syndecan“) oder als genetisch distinktes und vom Syndecan abzugrenzendes Basalmembran(BM)-spezifisches HSPG vor. Erste frühere immunhistochemische Analysen ergaben eine vorwiegende Lokalisation von bFGF im subzellulären Basalmembranraum [1, 2], so daß besonders dem BM-HSPG eine „Depot-Funktion“ für das bFGF zugeschrieben werden kann. Obwohl ein wichtiger Einfluß von bFGF auf proliferierende Zellen in arteriosklerotischer Gefäßwandplaque vermutet wird, hat bislang noch keine morphologische Untersuchung geklärt, in welchen Zellen der arteriosklerotischen Läsion bFGF nachgewiesen werden kann. Dies war das Ziel der vorliegenden Untersuchungen.

Abstract

We analyzed immunohistochemically the localization of the growth factor bFGF which is one of the most potent factors for the proliferation of various cell types and for neoangiogenesis. BFGF was localized in most major vessel walls in a subendothelial basement membrane (BM) position, but only in some of the blood capillary BMs. This normal staining pattern correlated partly with that of the BM-associated heparan sulfate proteoglycan (HSPG). There were, however, also certain distinct differences in the distribution of bFGF and HSPG.

In arteriosclerotic intimal tissue obtained by directional atherectomy we observed enhanced staining for bFGF in cell-rich areas, while cell-poor intimal tissue yielded only minor positive reaction. Fibro-histiocytic cell proliferation during thrombus organization, however, was not associated with bFGFexpression. In general, our morphological observations indicate that intimal cell proliferation in arteriosclerosis is associated with enhanced bFGF expression which may thus exert major functional impact on intimal tissue disarrangement.