Zusammenfassung
Die Beantwortung dieser ersten Frage ist einfach. Es ist die Hyperglykämie. Freilich bedarf dieser Satz gewisser Einschränkungen, denn vollkommen genaue Beziehungen zwischen Hyperglykämie und Glykosurie bestehen nicht. Wir lernten die febrile Hyperglykämie kennen, die gewöhnlich ohne Glykosurie verläuft, aber freilich die Bereitschaft zu alimentärer Glykosurie (e sacharo und manchmal sogar ex amylo) herstellt. Vergl. S. 41. Es kommt vielleicht deswegen nicht zur Glykosurie, weil die Diurese im Fieber gering ist; wahrscheinlicher ist freilich, daß sofort eine reflektorische oder besser regulatorische Zuckerdichtung der Nieren ausgelöst wird, die wir auch bei Diabetikern linden. Sie wirkt noch nach, wenn die Glykosurie schon aufgehört hat: die Hyperglykämie verschwindet erst später (S. 226). Hyperglykämie ohne Glykosurie linden wir auch bei Nephritis mit Blutdrucksteigerung (S. 165), und auch die Erfahrung, daß bei der Kombination von Schrumpfniere und Gicht mit Diabetes die Zuckerwerte des Blutes im Vergleich zu denen des Urins unverhältnismäßig hoch liegen, ist hier heranzuziehen (S. 226). Im allgemeinen aber besteht der Satz unbestritten zu Recht, daß die Hyperglykämie die nächste Ursache der diabetischen Glykosurie ist.
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Referenzen
Wenn Lenné betont, er habe schon lange die Hinfälligkeit der Nichtverbrauchstheorie und die Richtigkeit der reinen Ueberproduktionstheorie bewiesen, so ist er sich über die Tragweite des ihm zur Verfügung gestandenen Beweismaterials im unklaren. Mit Hilfe des alten, wohlbekannten Materials, das er anführt, ließ sich weder das eine noch das andere beweisen. Ich habe die Doppeldeutigkeit desselben an anderer Stelle näher beleuchtet (Med. Klin. 1911). In der Tat gingen auch die alte Claude Bernard’sche und J. Seegen’sche (und sogar noch viel ältere) Ueberproduktionstheorie und die Minderverbrauchstheorie nebeneinander her, bis durch die Arbeiten von Külz, Minkowski, Lépine u. a. die letztere in den Vordergrund rückte. Ich selbst habe sie neu zu stützen versucht (Aufl. I, besonders Aufl. IV). Es soll Lenné gewiß die Anerkennung nicht versagt werden, daß er trotz der starken Einwände, die gegen die reine Ueberproduktionstheorie eine Zeitlang Beweiskraft zu besitzen schienen und die auch heute noch, z. B. von O. Minkowski aufrecht erhalten werden, unentwegt an der Ueberproduktionstheorie festhielt. Was Lenné als Beweise für primäre Ueberproduktion als Ursache der diabetischen Glykosurie anführt, sprach nur mit einem von den Autoren nicht genügend gewürdigten Nachdruck dafür, daß auch Fett eine ergiebige Zuckerquelle sei. Ueber die Richtigkeit dieser alten Seegen’schen Lehre war ich nie anderer Meinung wie Lenné (cf. mein Lehrb. d. Pathol. d. Stoffw. 1893). Aber alle früher bekannten Tatsachen aus der Diabeteslehre, die jedem anderen ebenso wie Lenné zur Verfügung standen, ließen sich auch als sekundäre Ueberproduktion von Zucker erklären, wie ich sowohl in meinen New Yorker Vorträgen (1905), im Handb. d. Pathol. d. Stoffw., wie in der IV. Aufl. dieses Buches ausführlich dargetan habe.
Neuerdings wird — aber doch wohl noch nicht mit hinreichenden Gründen — dem internen Pankreassekret die Aufgabe zugeschrieben, die ambozeptorische Bindung des Glykogens mit Leberzellen-Protoplasma zu festigen, dem sympathischen System bzw. dem Adrenalin die Aufgabe, sie zu lockern (Frank und Isaak), oder, wie Falta sich ausdrückt, das Pankreas diene dem Aufbau, das Adrenalin dem Abbau von Glykogen.
Aus dem Antagonismus Adrenalin-Chrysotoxin schließen Frank und Isaac, daß die Substanz, auf die das Adrenalin in der Leber wirkt, zwar nicht gleiche anatomische Struktur, aber gleiche physiologische (vielleicht auch entwicklungsgeschichtliche) Dignitäthabe,wie die Endigungen sympathischer Nerven.
Ich finde eine willkommene Bestätigung dieser von mir seit 1910 (V. Aufl. des Buches) vertretenen Lehre von der diabetischen Uebererregbarkeit der Leber in neuen Untersuchungen von A. Fröhlich und L. Pollak. Sie fanden, daß nicht nur auf Adrenalin, sondern auch auf andere Reize die Leber nach Pankreasexstirpation empfindlicher, d. h. mit stärkerem Ausschlag und mit geringerer Reizschwelle reagiere. Sie schließen: „Das würde bedeuten, daß infolge der Verschiebung der Empfindlichkeitsschwelle der Leberzellen gegenüber adäquaten Reizen nach unten, die physiologischen Reize zum Glykogenabbau pathologische Dignität gewinnen können.“
Beides sind starke Reizmittel für die Zuckerwerkstatt. Speziell für die Eiweißkörper meine ich, daß ihr glykosuriesteigernder Effekt viel mehr auf stürmischer Erregung des im Diabetes nicht mehr gezügelten diastatischen Prozesses, als auf Zufuhr einer ergiebigen Zuckerquelle beruht (von Noorden, Med. Klinik. 1911. Nr. 1; vergl. auch S. 147, 179). Aehnlich hatte sich schon R. Kolisch geäußert.
Die autonome Innervation der intern sezernierenden Pankreasteile wird neuerdings bestritten, weil die vaguserregenden Gifte Cholin und Pilokarpin dem Adrenalin in Bezug auf den Zuckerstoffwechsel nicht antagonistisch wirken (Lohmann, Frank und Isaac). Andererseits kann man aber durch Vorbehandlung mit Atropin (Hemmung des Vaguseinflusses im Pankreas?) die Adrenalinglykosurie steigern (Falta. Newburgh. Nobel). Die Frage ist unentschieden.
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von Noorden, C. (1917). Theorie des Diabetes. In: Die Zuckerkrankheit und ihre Behandlung. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-662-42485-8_5
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