Zusammenfassung
Wir können nun jetzt auf Grund des bisher Gesagten zur Analyse und Deutung der verschiedenen klinischen Formen der Hautentzündung übergehen. Das ist um so leichter, da ja die Haut frei zutage liegt und die Epidermis durchscheinend ist und somit die auf und in der Haut sich abspielenden anatomischen Veränderungen zum größten Teil auch klinisch leicht zu konstatieren sind.
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Referenzen
„Kongestives Erythem“ (Hebra). S. auch: a) Auspitz, Handb. d. Hautkr. (Ziemssen) 1883, S.183; b) Winiwarter, Die chirurgischen Krankh. d. Haut, 1892, S. 95.
Die bisherigen Untersuchungen haben sich wissentlich wenig mit den Mannigfaltigkeiten der emigrierten Zellen befaßt, noch weniger mit den primären, durch den Krankheitserreger verursachten Veränderungen der Gewebe, und daher wurde die Zelldegeneration, Nekrose usw., als sekundäre, von den entzündlichen Exsudationen verursachte Erscheinung aufgefaßt. Ebenso hat man bei den bisherigen Untersuchungen auf die Zellproliferationserscheinungen bei den entzündlichen Hyperämien kein besonderes Augenmerk gerichtet.
Äußere chemische Noxen häufen sich z. B. zuerst in den Follikelöffnungen an, die hämatogenen Schädlichkeiten aber in und um einzelne Kapillarzweige und entwickeln daselbst ihre Wirkung.
Auf die primären, durch die Schädlichkeit selbst verursachten Veränderungen wurde auch hier bisher wenig geachtet, aber den Beschreibungen kann man dennoch entnehmen, daß auf dem Höhepunkt des Prozesses die kollagenen und elastischen Fasern und das Epithel verändert, und zwar die kollagenen Fasern gedunsen, aufgequollen, gelockert, schlecht färbbar, oder verflüssigt, gespalten und zerbröckelt, die elastischen Fasern dagegen disloziert, stellenweise kaum oder überhaupt nicht nachweisbar werden; auch die Epithelzellen sind nur mangelhaft färbbar. All das müssen wir zum größten Teile für primär, durch den Krankheitserreger selbst verursacht halten.
Dies ist der Fall, wenn infolge primärer Läsion der Venen und Thrombose, oder einer auf dem Wege der Vasa vasorum entstandenen Läsion der Venenwandung oder durch die aus den Kapillaren der Subkutis hinüberziehenden Gefäße die Schädlichkeit bis zur Venenwandung dringt, oder wenn sie aus den subkutanen Kapillaren in das Bindegewebe, und von dort durch die Lymphräume, oder per contiguitatem bis zur Venenwandung gelangt (Jadassohn).
Die hämatogenen, zirkumskripten entzündlichen Hyperämien und Dermatitiden, das Erythema papulatum, tuberculatum, nodosum, bilden das Hauptkontingent jener Hautveränderungen, welche unter dem Namen „Typische Angioneurosen“ zusammengefaßt wurden, und welche noch jetzt viele nach Lew in, Auspitz, Unna, Schwimmer, Kaposi und Besnier auf zentral bedingteangioneurotischeStörung der Peripherie, und nicht auf periphere lokale Einwirkung zurückführen. Dies ist jedoch ganz unbegründet, da das Exanthem der Morbilli, Rubeola, Skarlatina, des Typhus abdomin. und exanthem., des Malleus, der Pyamie, der Lues, der Tuberkulose, ferner die Mikrobiologie und die Lehre von den Metastasen schon lange auf den hämatogenen Ursprung hinweisen, und da auch eine ganze Reihe von Autoren: Bohn (1868), Köbner (1877), Baerensprung, Raynaud (1891), Sabouraud und Orillard (1892), Finger, Unna (1894), sowie auch in neuerer Zeit Touton, Jadassohn, Neumann, Tommasoli, insbesondere Philippson, weiters Török, Tonel und Raviart, Apolantu.a. teils mit dem lokalen Ausweis des Krankheitserregers, teils mit dem lokalen Nachweis der Entzündung für die medikamentöse, endotoxische, bakterielle peripher-lokale Einwirkung unzweifelhafte Beweise erbrachten, sodaß die heutige Auffassung der Entzündung der Theorie der Angioneurose nicht günstig ist. (S. auch: a) Unna, Histopathologic der Haut 1894, z. B. S. 117, 120;
Philippson, Arch. f. Derm. 1900, Bd. 51, S. 33;
Jadassohn, Berl. klin. Wochenschr. 1904, Nr. 37, 38.)
„Akutes entzündliches Ödem“ (Neumann, Lehrb. d. Hautkr. 1869, S. 31); „flüchtiges Reizödem“ Philippson, 1. c.
Die hämatogene Urtika bildet den letzten Teil der „Angioneurosen“, welche die Autoren vom zentralen Nervensystem ableiten. Daß dies tatsächlich eine Erscheinung ist, die durch Agentien hervorgerufen wurde, welch letztere auf hämatogenem Wege in die Haut gelangen und so lokal wirkten, hat Philip pson endgültig bewiesen. (S. Philipps on, 1. c. S. 49.) Doch wogt der Streit noch weiter fort. S.
Török u. Vas, Kaposis Festschr.
Török u. Hári, Arch. 1903.
Philippson, Arch. 1903.
Jadassohn, Berl. klin. Wochenschr. 1. c. e)Kreibich, Arch. 1905.
Sehr selten entstehen flüchtige entzündliche Ödeme im Gefolge eines aus irgendeinem Grunde entstandenen Kratzeffektes, Druckes, Schlages bei solchen Individuen, die sich an eine spontane Urtika nicht erinnern können (Urtica factitia). Die Haut solcher Leute kann man mit Buchstaben oder Zahlen beschreiben (Dermographismus). Hier können in manchen Fällen kryptogene Intoxikationen oder angeborene (?) Hauteigenschaften im Spiele sein. (Siehe S. 23.)
Hämorrhagisches Erysipel und hämorrhagische Impetigo, hämatogenes Erythema exsudativum haemorrhagicum mit Streptokokkenembolien (Vidal und Thérèze 1891), Dermatitis puer-peralis septica.
Nicht hierher gehören meiner Meinung nach jene häma-togenen Hautblutungen, welche im Gefolge der Wirkung eines internen Agens mit den obigen zusammen oder für sich allein an einem Individuum, entstehen, welchen aber, wie nachweisbar, weder entzündliche Erscheinungen vorausgegangen, noch auch sich hinzugesellt hatten, sondern höchstens folgen (in dem einen oder andern Fall kann nämlich die Hämorrhagie die primäre Erscheinung sein, und um diese herum entwickelt sich erst sekundär die Entzündung), so daß die Blutung in die intakte Haut hinein erfolgt. Solche reine Hautblutungen sehen wir auch bei den oben erwähnten und bei der wahrscheinlich durch verschiedene ätiologische Faktoren hervorgerufenen Morbus maculosus Werlhofii-Gruppe (Purpura simplex, rheumatica, haemorrhagica, fulminans), bei dem Skorbut und noch mehreren, vorderhand nicht einmal klinisch genugsam bekannten, hämatogenen, infektiös-toxischen (leukämischen, pseudoleukämischen, anämischen, neoplastischen), schließlich bei den auf Nahrungsmittel und innere Medikamente erfolgten Blutungen. Hier scheint, daß die innere Schädlichkeit direkt, oder auch indirekt, aber ausschließlich nur die Gefäßwandungen angreift, und die einzige primäre Erscheinung von der Blutung gebildet wird [direkt durch die von Bakterien-embolie hervorgerufene, verstopfende und toxische, oder rein endogen-toxische Gefäßwandalteration, z. B. bei dem Bazillus haemorrhagicus (Kolb), oder indirekt durch die im Blute kreisenden Bakterien, z. B. durch den Bacillus purpurae hae-morrhagicae (?) (Letzerich)]. All dies ist jedoch noch weiter zu untersuchen, und die Untersuchungen selbst sind auch zu separieren je nach dem primär-entzündlichen oder nicht entzündlichen Charakter der Läsionen. Es scheint aber jetzt nicht mehr wahrscheinlich, daß bei so vielen hämorrhagischen Läsionen von einer einheitlichen Pathogenese die Rede wäre. Sogar bei den rein exogenen oder rein endogenen, bakteriellen oder toxischen Blutungen können mehrere Entstehungsarten möglich sein.
Wahrscheinlich ist diese primäre Epithelschädigung die Ursache jener Erscheinung, daß bei einzelnen mit bullösen Läsionen einhergehenden Erkrankungen die Horn- oder Mal-pighischichte auf solchen Gebieten, wo nicht einmal eine Spur der Entzündung zu sehen ist, mit dem Finger mechanisch abgeschürft werden kann. (S. auch Neisser-Jadassohn, Krankh. d. Haut [Ebstein-Schwalbe], 1901, S. 241.)
Zum Beispiel bei allgemeiner Streptokokkeninfektion, bei dem verschiedenartigen infektiösen Erythema polymorphe, nach In. jektion von Streptokokkenserum, bei den Pemphigusarten und Pemphigoiden, bei dem sog. Pemphigus neonatorum, bei den varizelliformen und pemphigoiden Syphiliden, bei den pemphigoiden Lepraformen, bei der bullösen Form des Lupus erythematosus und bei der endo- oder exogenen (?) Pellagra.
Es zeigen sich nämlich nur mikroskopisch wahrnehmbare Flüssigkeitsansammlungen in den interzellulären Lymphräumen und in den primär beschädigten Epithelzellen, und führen zu dem Bilde, welches unter dem Namen Spongiose (Unna) bekannt ist.
Dennoch wäre es, angesichts der Untersuchungen von v. Sehlen und von Frédéric, ungerechtfertigt zu leugnen, daß die Eiterungen, welche im Gefolge der zu therapeutischen Zwecken äußerlich angewandten chemischen Mittel: wie Ol. sinapis, Ol. crotonis, Merkur, Teer, Pyrogallol, Chrysarobin, chemisch verunreinigtes Vaselin, oder infolge von Beschäftigung mit ranzigen Fetten und Ölen, Petroleum und Terpentin auftreten, nicht auch durch diese chemischen Mittel allein verursacht werden könnten, unabhängig von jedem Bakterium, (wir wissen nämlich, daß man in diesen Fällen gewöhnlich eine sekundäre Hinzugesellung von Bakterien zur Erklärung der Eiterung annimmt) besonders wenn wir in Betracht ziehen, daß an Tieren durch äußerlich zu Versuchszwecken applizierte chemische Mittel (Chlorzink, Terpentin, Krotonöl, Senföl, Merkur, Ammoniak, Tartarus stibiatus, Lapis, Alkohol usw.) aseptische Eiterung hervorgerufen wurde, und daß auf hämato-genem Wege in die Haut gelangte Jod-Bromsalze für sich allein auch beim Menschen Suppuration bewirken können. Auch meine eigenen Untersuchungen ergaben bei den nach Anwendung von Krotonöl, Empl. mercuriale, Ungt. ciner., Teerund Pyrogallolsalben entstandenen Pusteln sowohl histologisch, als auch kulturell einigemal das gänzliche Fehlen der eitererregenden Bakterien.
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Róna, S. (1909). Vorlesung. In: Dermatologische Propädeutik. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-662-33319-8_6
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