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Inaktivitätsatrophie extrainsulärer A-Zellen nach Glucagonzufuhr

  • Joachim Kracht
Conference paper
Part of the Tuberkulose-Forschungsinstitut Borstel book series (TBC BORSTEL, volume 1954/55)

Zusammenfassung

Histometrische Untersuchungen am Inselzellsystem der Ratte ergaben eine A-Zellinvolution und B-Zellhypertrophie nach Glucagonbehandlung1. Die Atrophie der A-Zellen äußert sich in einer Kernverkleinerung; sie ist Ausdruck eines Inaktivitätszustandes und stützt die Auffassung, daß das Glucagon von diesem Zelltyp gebildet wird. Gegenregulatorisch hypertrophieren die B-Zellen, wofür neben Kernvergrößerung auch eine Schwellung des Zelleibs sowie Degranulierung des Protoplasmas kennzeichnend sind. Diese Veränderungen beruhen vermutlich auf einer kompensatorischen Insulinmehrsekretion. Beide Phänomene konnten von uns inzwischen am Kaninchen bestätigt werden. Darüber hinaus interessierte das Verhalten der extrainsulären Komponente des Inselorgans nach Glucagonzufuhr. Gaede und Ferner 2 gelang der biologische Glucagonnachweis im Gangbaum des Pferdepankreas. Sie zeigten damit, daß die extrainsulären A-Zellen auch funktionell dem A-Zellsystem der Inseln entsprechen, nachdem auf ihre cytologische Übereinstimmung bereits von Feyrter 3 hingewiesen worden war.

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Literatur

  1. 1.
    Kracht, J.: Naturwiss. 41, 336 (1954).CrossRefGoogle Scholar
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    Gaede, K., u. H. Ferner: Klin. Wschr. 1950, 621.Google Scholar
  3. 3.
    Feyrter, F.: Über diffuse endokrine epitheliale Organe. Leipzig: Johann Ambrosius Barth 1938.Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1956

Authors and Affiliations

  • Joachim Kracht

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