Die primäre Atrophie der Nebennierenrinde

  • J. Kracht
Part of the Symposion der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie book series (ENDOKRINOLOGIE, volume 10)

Zusammenfassung

Die Einteilung der Nebennierenrindenatrophie in primäre und sekundäre Formen beruht auf einem für die gesamte glandotrop gesteuerte Peripherie gültigen Prinzip, wonach der Organausfall ursächlich entweder im glandotropen Erfolgsorgan selbst lokalisiert oder durch ein Defizit an adäquatem Tropin bedingt ist. Pathologisch-anatomisch sind beide Varianten durch charakteristische Strukturänderungen unterschieden. Der primären Atrophie liegt stets ein numerischer Parenchymschwund zugrunde und sie ist irreversibel, während die sekundäre Form als Beispiel für eine einfache Atrophie gilt und deshalb auch durch corticotrope Impulse zur Norm rücktransformiert werden kann. Aus therapeutischen, regulativen und aus Gründen der Häufigkeit stehen derzeit Fragen über sekundäre Nebennierenrindenatrophie im Vordergrund des Interesses. Die primäre Rindenatrophie ist demgegenüber selten. Sie wird in erster Linie durch die bilaterale Nebennierentuberkulose repräsentiert, obwohl bereits Th. Addison auf andere Ursachen hingewiesen und in seiner Originalarbeit einen Fall mit vermutlich entzündlicher Atrophie mitgeteilt hatte. Hierfür sind später Begriffe wie primäre Atrophie, idiopathische oder genuine Schrumpfnebenniere, cytotoxische Atrophie, adrenocortical contraction u. a. geprägt worden. Während früher die Tuberkulose Hauptursache des M. Addison war und die sog. idiopathische Atrophie eine deutlich niedrigere Frequenz aufwies, liegen die Verhältnisse heute eher umgekehrt, wie dies aus größeren Sammelstatistiken und aus dem Material unseres Instituts hervorgeht. Wir stellten fest, daß der prozentuale Anteil cytotoxischer Rindenatrophien an der Summe aller Fälle von Nebennierentuberlulose und primärer Atrophie im Laufe der letzten Jahrzehnte ständig gestiegen ist (1923–1932 11%, 1933–1942 33%, 1943–1952 50%, 1953–1962 67%). Die Gründe hierfür liegen vor allem im allgemeinen Rückgang der Tuberkulose und sind weniger in einer echten Zunahme der cytotoxischen Atrophie zu suchen. Gegenüber diesen beiden Schwerpunkten des primären Rindenschwundes sind andere Ursachen chronischer primärer Nebennierenrindeninsuffizienz bei uns von untergeordneter Bedeutung (Blastomykose, Coccidiomykose, Cryptococcose, Histoplasmose, Torulose, Infarktschrumpfnebenniere, Riesenzellengranulom, angeborene primäre Hypoplasie, Lymphogranulomatose, Echinococcus) oder sogar fraglich (Amyloidose, Tumormetastasen, Lues).

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1964

Authors and Affiliations

  • J. Kracht
    • 1
  1. 1.Pathologischen InstitutUniversität HamburgDeutschland

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