Medikamentöse Einflüsse auf die Schilddrüse

Zusammenfassung

Während die Schilddrüse nur auf physiologischem Wege, nämlich durch thyreotropes Hormon und unter gewissen Umständen auch durch kleine Dosen von Jodid (bis etwa 500 µg tägl.) angeregt werden kann, gibt es eine relativ große Zahl von Stoffen, die ihre Tätigkeit für kurze oder längere Dauer hemmen. Unter ihnen sind die antithyreoidalen Substanzen eigens zu diesem Zweck für die Hyperthyreosetherapie entwickelt worden, während andere Medikamente diesen Effekt als Nebenwirkung aufweisen. Hinzu kommen stark jodhaltige Mittel, die Schilddrüsenhormone selber sowie einige weitere Hormone, welche auf jeweils spezifische Weise die thyreoidale Produktion oder die periphere Wirkung von Thyroxin und Trijodthyronin beeinträchtigen. Soweit die Hemmung der Schilddrüsentätigkeit nicht als Therapie geplant, sondern unbeabsichtigt oder ohne Indikation eingetreten ist, kann sie regelrechte iatrogene Schilddrüsenkrankheiten (Struma, Hypothyreose, endokrine Ophthalmopathie) unterhalten oder subklinisch ohne Krankheitswert bleiben. Selbst dann stört sie jedoch eine in dieser Zeit durchgeführte Schilddrüsendiagnostik so erheblich, daß ohne Kenntnis der Medikation eine hohe Frequenz von Fehldiagnosen resultiert. Das gilt auch für Wochen und unter Umständen Monate bis Jahre nach Absetzen solcher Mittel, während welcher Zeit sich die Schilddrüse in Form eines sog. Rebound (Rückstoß)-Phänomens (s. S. 28, 31) von der Depression ihrer Tätigkeit erholt oder der Hormonjodspiegel des Blutes infolge exogener Jodzufuhr „falsch“ erhöht registriert wird.