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Beziehungen zwischen Blutgerinnungsfaktoren und Hämolyse

  • H. G. Lasch
  • H. H. Sessner

Zusammenfassung

Die Beobachtung von Hegglin und Maier (1), der zufolge bei der hämolytischen Anämie vom Typ Strübing-Marchiafava-Micheli die Blutgerinnung Einfluß auf das hämolytische Geschehen nimmt, wurde von Crosby (2) insofern weiter ausgebaut, als er dem Thrombin eine Schlüsselstellung in einem spezifischhämolytischen System zuerkannte Seine Untersuchungen und die Befunde von Martin und Voss (3) legten die Vermutung nahe, daß die Wirkung des Thrombins nicht direkt, sondern über den Gerinnungsfaktor V, das Accelerator-Globulin verstanden werden muß. Seegers (4) und seine Schule haben gezeigt, daß geringe Mengen von Thrombin die Aktivierung von Accelerator-Globulin bewerkstelligen, und daß so aus dem inaktiven Faktor V der wirksame Plasmafaktor VI [nach der Nomenklatur von Owren (5)] wird. Bei der Untersuchung einer Kranken mit paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie [Lasch, Linke und Sessner (6)] hatten wir Gelegenheit, die Beziehungen zwischen Gerinnungsfaktoren und Hämolyse näher zu beobachten. Dabei zeigte sich, daß die Anfälle von Hämoglobinurie mit einem Anstieg der Gerinnungsfaktoren und hier vor allen Dingen mit dem der Acceleratoren der Prothrombinumwandlung Faktor V–VI und Kollers Faktor VII (7) parallelgingen. Voraussetzung für eine Aktivierung von Faktor V zu VI sind aber geringe Mengen von Thrombin, also einem Ferment, das erst während der Blutgerinnung entsteht. Der Nachweis von Thrombin im strömenden Blut, wie er Sternberger und Maltaner (8) gelang, läßt die Möglichkeit zu, daß eine Aktivierung von Accelerator-Globulin erfolgt, ohne daß eine Thrombose als Zeichen einer manifesten Gerinnung hieraus resultiert.

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Literatur

  1. 1.
    Hegglin, R., u. C. Maier: Schweiz. med. Wschr. 1944, 2.Google Scholar
  2. 2.
    Crosby, W.: Blood 8, 769 (1953).PubMedGoogle Scholar
  3. 3.
    Martin, H., u. J. Voss: Klirr. Wschr. 1953, 940.Google Scholar
  4. 4.
    Seegers, W. H., u. A. G. Ware: Amer. J. Clin. Path. 19, 40 (1949).Google Scholar
  5. 5.
    Owren, P.: Acta med. stand. (Stockh.), Suppl. 1947. “The coag. of blood.”Google Scholar
  6. 6.
    Lasch, H. G., A. Linke u. H. H. Sessner: Acta haematol. (Basel) 13, 366 (1955).CrossRefGoogle Scholar
  7. 7.
    Koller, F., A. Loeliger u. F. Duckert: Acta haematol. (Basel) 6, 1 (1951).Google Scholar
  8. 8.
    Sternberger, L. A., u. F. Maltaner: Science (Lancaster, Pa.) 114, 414 (1951).Google Scholar
  9. 9.
    Lasch, H. G., u. L. Ròka: Klirr. Wschr. 1954, 460.Google Scholar
  10. 10.
    Lasch, H. G., u. L. Ròka: Z. physiol. Chem. 294, 30 (1953).CrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Ham, H.: New England J. Med. 217, 915 (1937).CrossRefGoogle Scholar
  12. 12.
    Koller, F., A. Loeliger, F. Duckert u. H. Hu Wang: Dtsch. med. Wschr. 1952, 528.Google Scholar
  13. 13.
    Wu Hsien: J. of Biochem. 2, 189 (1923).Google Scholar
  14. 14.
    Maier, C.: Hämolyse und hämolytische Krankheiten. S. 82. Bern: H. Huber 1950.Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1956

Authors and Affiliations

  • H. G. Lasch
    • 1
  • H. H. Sessner
    • 1
  1. 1.HeidelbergDeutschland

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