Zusammenfassung
Besondere Beachtung hat in neuerer Zeit bei der Auswertung von Elektrokardiogrammen die QT-Dauer gefunden, worunter die Zeit von Beginn Q bis Ende T festgelegt ist. In Abl. II ist sie am größten, in Abl. III am kürzesten. Die Bezeichnung dieser Zeitspanne als „elektrische Systole“ ist als unschön und unzutreffend abzulehnen. Wir werden diesen Ausdruck besonders auch deshalb vermeiden, weil zwischen dem Ende von T und dem Ende der Systole keine festen zeitlichen Beziehungen bestehen. (Auf die elektrisch-mechanischen Beziehungen wird in dem betreffenden Kapitel noch näher eingegangen werden.) Die QT-Dauer ist frequenzabhängig. Die erste dafür angegebene Formel gab Fridericia (1920) für Frequenzen von 50–135 pro min an: \(QT = 8,22\sqrt[3]{{HP}} \pm 0,045\), wobei HP die Herzperiode bedeutet und in 1/100 sec gemessen wird. Bei Annahme einer mittleren Abweichung von 0,015 sec sind Abweichungen als pathologisch anzusehen, die das Dreifache des mittleren Fehlers (also 0,045 sec) übertreffen. Zur Erklärung der Frequenzabhängigkeit der QT-Dauer sind die früheren Ausführungen heranzuziehen, die die Dauer des einphasischen Aktionsstroms als Ausdruck des Erholungszustandes des Herzmuskels nach einer Systole auffaßten und zeigten, daß die Dauer des Erregungsvorganges wächst mit wachsendem zeitlichen Abstand vom Ende des vorhergehenden Aktionsstroms (Schellong und Schütz, S. 82).
This is a preview of subscription content, log in via an institution.
Buying options
Tax calculation will be finalised at checkout
Purchases are for personal use only
Learn about institutional subscriptionsPreview
Unable to display preview. Download preview PDF.
Literatur
Betr. neuerer Diskussion über den Bainbridge-Reflex (Tram, Balling und Katz) s. H. Schaefer (Erg. Physiol. 1950, dort auch Darstellung des derzeitigen Standes der Elektrophysiologie der Herznerven) s. auch S. 499.
Lewis faßte in ähnlicher Abgrenzung Normalschläge, Ersatzsystolen (escaped beats) und Kammerautomatie entsprechend als „homogenetische Schläge“ zusammen und stellte sie den pathologischen heterogenetischen (Extrasystolen, paroxysmale Tachykardie) gegenüber.
Inwieweit man aus der Länge der Pause auf die Dauer der Rückleitung schließen kann (Mike und Rothberger), wurde schon S. 121 erörtert. Die auf die Pause folgenden Perioden können durch Hemmung meist geringfügig verlängert sein (Cuxusxny und Matthews). Auch kann der wechselnde Tonus der Herznerven das Bild „verwischen“, d. h. der Eintritt der ersten Normalkontraktion kann beschleunigt oder gehemmt werden und dadurch die Dauer der Pause geändert werden (ROTHBERGER).
Zwar wurde früher bemerkt, daß durch rhythmische Reizung höherer Frequenz eine Umkehr der Schlagfolge co erreicht werden kann, aber bei einzelnen ventrikulären o Extrasystolen ist das nicht möglich. Die Weglänge und das Hindernis des av-Knotens führen zur Auslöschung durch die nächste Normalerregung (s. auch S. 10 betr. Hemmungswirkung auf andere Rhythmen).
Die französischen Autoren (YACOEL) unterscheiden 1. Maladie de Bouveret-Hoffmann = av-Tachykardie, 2. Maladie de Macwilliams = Vorhofflattern mit regelmäßiger oder unregelmäßiger Kammertätigkeit (ganz unregelmäßige Form als „fibrilloflutter“ bezeichnet). — Gallavardin (1922) unterscheidet 1. paroxysmale Tachykardie (Maladie de Bouveret) unabhängig von einzelnen Extrasystolen [Tachycardie paroxystique à centre excitable (durch Anstrengungen oder psychische Erregungen hervorgerufen)], 2. extrasystolische Tachykardie auriculären oder ventrikulären Ursprungs (Extrasystolie à paroxysmes tachycardiques, bei der die primäre Störung im Auftreten von Extrasystolen liegt; er hält also die nahe Verwandtschaft zwischen einzelnen Extrasystolen und eigentlicher paroxysmaler Tachykardie für nicht so gut begründet. Schließlich gibt er als 3. Form die terminalen Tachykardien an. — GERAUDEL will die paroxysmale Tachykardie im engeren Sinne (Maladie de Bouveret) nicht gelten lassen, sie wäre nichts anderes als Vorhofflattern mit voller Überleitung, ebenso wäre Vorhofflimmern nur eine Hypertachyatrie (und zwar das Flattern eine „monorhythmische Tachyatrie”, das Flimmern eine „poikilorhythmische Hypertachyatrie“). — Von klinischen Besonderheiten (besonders Mahaim, Gallavardin u. a.) muß in diesem Zusammenhang abgesehen werden.
Eine ausführliche Behandlung ist aus Raumgründen nicht möglich. Es sei dafür besonders auf Rothberger (1931), Schaefer (1951), Rothscaul (1952) verwiesen.
Die blockierende Wirkung der Digitalis ebenso wie die Digitalisbradykardie wird zwar meist auf eine Vaguswirkung bezogen, jedoch trifft das nach Heymann und Hering nicht zu. Daß Digitalis die av-Leitung durch direkte Wirkung auf das Bündel verschlechtert, ist (1906) von Tabora gezeigt worden und geht besonders aus den Versuchen von Schellong hervor, der am Herzstreifen nach Digitalis Wenckebachsche Perioden erhielt (S. 82, 196).
Besonders betont werden muß dabei an dieser Stelle, daß es nicht ohne weiteres statthaft ist, von einer verlängerten Leitung auf eine verlängerte Refraktärphase und umgekehrt zu schließen: Kälte verlangsamt die Erregungsleitung und verlängert sowohl die absolute Refraktärphase wie die Erholung (ScxüTz), Digitalis verlangsamt ebenfalls die Leitung, verkürzt aber die Refraktärphase (Scxellong), das gleiche liegt bei der Vaguswirkung vor (Scuürz). Die Verzögerung des Anstiegs der abgeschwächten (d. h. der an Dauer und Höhe verminderten) Erregung gibt auch hier die Erklärung.
Author information
Authors and Affiliations
Rights and permissions
Copyright information
© 1958 Springer-Verlag Berlin Heidelberg
About this chapter
Cite this chapter
Schütz, E. (1958). Die normalen und pathologischen Abweichungen von Erregungsdauer, Erregungsbildung und Erregungsleitung. In: Physiologie des Herzens. Lehrbuch der Physiologie. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-662-25183-6_4
Download citation
DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-662-25183-6_4
Publisher Name: Springer, Berlin, Heidelberg
Print ISBN: 978-3-662-23189-0
Online ISBN: 978-3-662-25183-6
eBook Packages: Springer Book Archive