Zusammenfassung
Der normale Blutfluß in den Hautgefäßen ist nur gewährleistet, wenn die Gefäßwand intakt ist und die Komponenten des Gerinnungs-und des fibrinolytischen Systems zueinander in einem physiologischen Gleichgewicht stehen. Störungen jedes dieser Faktoren bewirken, bei Überschreiten der Toleranzgrenzen, Blutaustritt ins Gewebe (Purpura) bzw. Thrombose und allenfalls Okklusion des Gefäßes, oft auch beides. So führt Wandschwäche der Gefäße zur vaskulären Purpura (z.B. Kortikoid-Purpura, Skorbut), Defizienz des Gerinnungssystems zur sog. „intravaskulären“ Purpura (z.B. bei Thrombozytopenie) und Hyperkoagulabilität zu Thrombosen der tiefen oder der Hautvenen (z.B. Livedo-Vaskulitis). Häufig greifen jedoch Schädigung der Gefäßwände und Gerinnungsstörungen ineinander. Entzündliche Insulte der Gefäßwand (Vaskulitis) führen nicht nur zur Hautblutung, sondern gleichzeitig auch zur lokalen Aktivierung des Gerinnungs- und fibrinolytischen Systems (Absiegelung durch Thrombosen, Eingrenzung der Thrombusbildung). Das klinische Spektrum von Krankheiten, die mit Purpura, Thrombose und Vaskulitis einhergehen, ist breit, ihre Wertigkeit reicht von nahezu trivial bis lebensbedrohend.
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Fritsch, P. (1998). Purpura, Hyperkoagulabilitätssyndrome und Vaskulitis. In: Dermatologie und Venerologie. Springer Lehrbuch. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-662-21771-9_16
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