STH- und Insulinsekretion bei der Hyper- und Hypothyreose

Zusammenfassung

Es ist bekannt, daß der Funktionszustand der Schilddrüse Einfluß auf den Kohlenhydratstoffwechsel hat. Jedoch besteht wenig Klarheit darüber, wieweit es sich dabei um einen direkten Effekt von Exzeß oder Mangel an Schilddrüsenhormon auf den Zellstoffwechsel handelt oder ob eventuell auch Sekretion, Verteilung, Abbau von Hormonen beeinflußt werden, die an der Steuerung der gestörten Stoffwechselvorgänge beteiligt sind. Messungen der Plasmakonzentration von Hormonen, die am Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel mitwirken, sind bei Hyper- und Hypothyreose nur vereinzelt mitgeteilt worden. Hales u. Hyams [1] fanden die Plasmakonzentration an Insulin während oraler Glucosebelastung bei der Hyperthyreose normal, die Insulinsensibilität erniedrigt, die Glucosetoleranz verschlechtert. Woeber et al. [2] dagegen stellten auf Grund ihrer Ergebnisse die Hypothese auf, daß ein verstärkter Sympathicotonus und erhöhte Plasma-Achenalinkonzentrationen bei der Hyperthyreose zu einer relativen Mindersekretion von Insulin führen — entsprechend der von Porte et al. [3] nachgewiesenen Hemmung der Insulinsekretion durch Adrenalin. Hierdurch sei die Verschlechterung der Glucosetoleranz bedingt Sie fanden nach Gabe eines Sympathicusblockers eine Verbesserung der Glucosetoleranz und relativ höhere Insulinkonzentration.

Vortrag auf dem 13. Symposion der Gesellschaft vom 2. bis 4. März 1967 in Würzburg.