Advertisement

Von der Myokarddurchblutung abhängige und unabhängige Mechanismen der regionalen myokardialen Funktionsstörung bei der Hypertrophie

  • Stephen F. Vatner
  • L. Hittinger

Zusammenfassung

Eine reduzierte Koronarreserve ist eines der Kennzeichen der Ventrikelhypertrophie. Obwohl diese reduzierte Koronarreserve die Basisfunktion des linken Ventrikels (LV) vielleicht nicht beeinträchtigt, könnte sie während Streßperioden, wie sie unter einer Belastung auftreten, von größerer Bedeutung sein. Unter Belastung werden durch den Streß erhöhte metabolische Anforderungen induziert, die durch eine Verbesserung der Koronardurchblutung nicht vollständig erfüllt werden können. Die gestörte subendokardiale Koronarreserve wird nicht nur durch die Hypertrophie verursacht, sondern auch durch hämodynamische Veränderungen, z. B. durch die subendokardiale Wandspannung des linken Ventrikels, die bei Belastung deutlich zunimmt. Beim Herzen mit einer schweren Hypertrophie kommt es unter Belastung schon nach zehn Schlägen, also nach drei Sekunden dauernder Belastung, zu einer Störung der subendokardialen Wandfunktion, zu einem Zeitpunkt, zu dem die Druckwerte im linken Ventrikel und die Spannungswerte nicht zugenommen haben, und die subendokardiale Durchblutung noch erhalten ist. Unter einer stärkeren Belastung persistierte die subendokardiale Funktionsstörung, und sie ging mit einer reduzierten subendokardialen Durchblutung einher. Nach einer Blockade der betaadrenergen Rezeptoren mit Propranolol ging die höchste Belastungsstufe mit einer geringeren Zunahme der systolischen und diastolischen Wandspannung des linken Ventrikels einher; auch die Herzfrequenz und dP/dt des linken Ventrikels waren nicht so stark erhöht. Das Verhältnis der endokardialen/epikardialen Durchblutung, ein Index für eine adäquate subendokardiale Durchblutung, war größer als 1, und es waren keine Abnahmen der subendokardialen Wandverdickungen zu beobachten. Die subendokardiale Funktionsstörung trat also rasch auf, bevor Veränderungen der systolischen und diastolischen Wandspannung des linken Ventrikels oder eine Veränderung des Verhältnisses der endokardialen/epikardialen Durchblutung zu beobachten waren. Die subendokardiale Hypoperfusion und die Unterdrückung der subendokardialen Wandverdickung, die bei Hunden mit einer Hypertrophie des linken Ventrikels unter einer stärkeren Belastung beobachtet wird, konnte jedoch durch eine Vorbehandlung mit einem betaadrenergen Rezeptorenblocker verhindert werden. Damit vermitteln also von der myokardialen Durchblutung abhängige und unabhängige Mechanismen die regionale myokardiale Funktionsstörung unter Belastung beim hypertrophierten Herzen.

Schlüsselwörter

Myokardhypertrophie Koronarkreislauf Blockade der betaadrenergen Rezeptoren Myokardischämie regionale Wandverdickung transmurale Funktion transmurale Durchblutung 

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

References

  1. 1.
    Alyono D, Anderson RW, Parrish DG, Dai XZ, Bache RJ (1986) Alterations of myocardial blood flow associated with experimental canine left ventricular hypertrophy secondary to valvular aortic stenosis. Circ Res 58: 47–57PubMedCrossRefGoogle Scholar
  2. 2.
    Bache RJ, Alyono D, Sublett E, Dai XZ (1986) Myocardial blood flow in left ventricular hypertrophy developing in young and adult dogs. Am J Physiol 251: H949 — H956PubMedGoogle Scholar
  3. 3.
    Bache RI, Arentzen CE, Simon AB, Vrobel TR (1984) Abnormalities in myocardial perfusion during tachycardia in dogs with left ventricular hypertrophy: metabolic evidence for myocardial ischemia. Circulation 69: 409–417PubMedCrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Bache RJ, Dai X, Alyono D, Vrobel TR, Homans DC (1987) Myocardial blood flow during exercise in dogs with left ventricular hypertrophy produced by aortic banding and perinephritic hypertension. Circulation 76 (4): 835–842PubMedCrossRefGoogle Scholar
  5. 5.
    Bache RI, Vrobel TR, Arentzen CE, Ring WS (1981) Effect of maximal coronary vasodilation on transmural myocardial perfusion during tachycardia in dogs with left ventricular hypertrophy. Circ Res 49: 742–750PubMedCrossRefGoogle Scholar
  6. 6.
    Braunwald E, Kloner RA (1982) The stunned myocardium: Prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation 66: 1146–1149Google Scholar
  7. 7.
    Cannon III RO, Rosing DR, Maron RI et al. (1985) Myocardial ischemia in patients with hypertrophic cardiomyopathy: contribution of inadequate vasodilator reserve and elevated left ventricular filling pressures. Circulation 71: 234–243PubMedCrossRefGoogle Scholar
  8. 8.
    Doty DB, Eastham CL, Hiratzka LF, Wright CB, Marcus ML (1982) Determination of coronary reserve in patients with supravalvular aortic stenosis. Circulation 66(Suppl I):1–186—I-192Google Scholar
  9. 9.
    Fujii AM, Gelpi RJ, Mirsky I, Vatner SF (1988) Systolic and diastolic dysfunction during atrial pacing in conscious dogs with left ventricular hypertrophy. Circ Res 62: 462–470PubMedCrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Heyndrickx GR, Millard RW, McRitchie RJ, Maroko PR, Vatner SF (1975) Regional myocardial functional and electrophysiological alterations after brief coronary artery occlusion in conscious dogs. J Clin Invest 56: 978–985PubMedCrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Hittinger L, Shannon R, Bishop SP, Gelpi R, Vatner SF (1989) Subendomyocardial exhaustion of blood flow reserve and increased fibrosis in conscious dogs with heart failure. Circ Res 65: 971–980PubMedCrossRefGoogle Scholar
  12. 12.
    Hittinger L, Shannon RP, Kohin S, Lader AS, Manders WT, Patrick TA, Kelly P, Vatner SF (1989) Isoproterenol-induced alterations in myocardial blood flow, systolic and diastolic function in conscious dogs with heart failure. Circulation 80: 658–668PubMedCrossRefGoogle Scholar
  13. 13.
    Hittinger L, Shannon RP, Kohin S, Manders WT, Kelly P, Vatner SF (1990) Exercise induced subendocardial dysfunction in dogs with left ventricular hypertrophy. Circ Res 66: 329–343PubMedCrossRefGoogle Scholar
  14. 14.
    Hittinger L, Shen Y-T, Patrick TA, Hasebe N, Komamura K, Ihara T, Manders WT, Vatner SF (1992) Mechanisms of subendocardial dysfunction in response to exercise in dogs with left ventricular hypertrophy, Circ Res 71: 423–434PubMedCrossRefGoogle Scholar
  15. 15.
    Holtz J, Restorff WV, Bard P, Bassenge E (1977) Transmural distribution of myocardial blood flow and of coronary reserve in canine left ventricular hypertrophy. Basic Res Cardiol 72: 286–292PubMedCrossRefGoogle Scholar
  16. 16.
    Homans DC, Sublett E, Dai X-Z, Bache RI (1986) Persistence of regional left ventricular dysfunction after exercise induced myocardial ischemia. J Clin Invest 77: 66–73PubMedCrossRefGoogle Scholar
  17. 17.
    Marcus ML, Doty DB, Hiratzka LF, Wright CB, Eastham CL (1982) Decreased coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with aortic stenosis and normal coronary artery. N Engl J Med 307: 1362–1367PubMedCrossRefGoogle Scholar
  18. 18.
    Marcus ML, Mueller TM, Eastham CH (1981) Effects of short and long-term left ventricular hypertrophy on coronary circulation. Am J Physiol 241: H358 — H362PubMedGoogle Scholar
  19. 19.
    Murray PA, Vatner SF (1981) Abnormal coronary vascular response to exercise in dogs with severe right ventricular hypertrophy. J Clin Invest 67: 1314–1323PubMedCrossRefGoogle Scholar
  20. 20.
    Murray PA, Vatner SF (1981) Reduction of maximal coronary vasodilator capacity in conscious dogs with severe right ventricular hypertrophy. Circ Res 48: 25–33PubMedCrossRefGoogle Scholar
  21. 21.
    O’Keefe DD, Hoffman JIE, Cheitlin R, O’Neill MJ, Allard JR, Shapkin E (1978) Coronary blood flow in experimental canine left ventricular hypertrophy. Cire Res 43: 43–51CrossRefGoogle Scholar
  22. 22.
    Perreault CL, Shannon RP, Shen Y-T, Hasebe N, Vatner SF, Morgan JP (1992) Excitation-contraction coupling in dogs with compensated hypertrophy. Circulation 86 (suppl I): I - 825Google Scholar
  23. 23.
    Rembert JC, Kleinman LH, Fedor JM, Wechsler AS, Greenfield JC Jr (1978) Myocardial blood flow in concentric left ventricular hypertrophy. J Clin Invest 62: 379–386PubMedCrossRefGoogle Scholar
  24. 24.
    Thaulow E, Guth BD, Heusch G, Gilpin E, Schulz R, Kroeger K, Ross J Jr (1989) Characteristics of regional myocardial stunning after exercise in dogs with chronic coronary stenosis. Am J Physiol 257 (Heart Circ Physiol 26): H113 — H119PubMedGoogle Scholar
  25. 25.
    Vatner DE, Vatner SF, Fuji AM, Homcy CJ (1985) Loss of high affinity cardiac ß-adrenergic receptors in dogs with heart failure. J Clin Invest 76: 2259–2264PubMedCrossRefGoogle Scholar
  26. 26.
    Vatner SF, Hittinger L (1993) Coronary vascular mechanisms involved in decompensation from hypertrophy to heart failure. J Am Coll Cardiol, in pressGoogle Scholar
  27. 27.
    Vatner SF, Shannon R, Hittinger L (1990) Reduced subendocardial coronary reserve, a potential mechanism for impaired diastolic function in the hypertrophied and failing heart. Circulation 81(Suppl III):III-8—III-14Google Scholar
  28. 28.
    Vrobel TR, Ring WS, Anderson RW, Emery RW, Bache RJ (1980) Effect of heart rate on myocardial blood flow in dogs with left ventricular hypertrophy. Am J Physiol 239: H621 - H627PubMedGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1993

Authors and Affiliations

  • Stephen F. Vatner
    • 1
    • 2
  • L. Hittinger
    • 1
    • 2
  1. 1.Department of MedicineNew England Regional Primate Research CenterSouthboroughUSA
  2. 2.Department of MedicineHarvard Medical School, Brigham & Women’s HospitalBostonUSA

Personalised recommendations