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Arterielle Hypertonie

  • Christine K. Keller

Zusammenfassung

Die arterielle Hypertonie erhöht als kardiovaskulärer Risikofaktor 1. Ordnung die Mortalität und Morbidität. Die effiziente Senkung des Blutdrucks fuhrt insbesondere bei Patienten mit hohem kardiovaskulären Gesamtrisiko zu einer Abnahme von Herzinfarkt, Schlaganfall, hypertensiver Nierenschädigung und Herzinsuffizienz. Zur Diagnostik bei Verdacht auf arterielle Hypertonie gehört neben der Blutdruckmessung in Ruhe und unter Belastung die Erfassung potentiell vorhandener Endorganschäden. Hierzu zählen neben der hypertensiven Herzerkrankung (linksventrikuläre Hypertrophie) die hypertensive Retinopathie und die hypertensive Nephrosklerose. Die 24-h-Blutdruckmessung hat sich als sensitiveres Messinstrument bezüglich der Prädiktion kardiovaskulärer Risiken erwiesen als die Gelegenheitsblutdruckmessung.

Die arterielle Hypertonie erhöht als kardiovaskulärer Risikofaktor 1. Ordnung die Mortalität und Morbidität. Die effiziente Senkung des Blutdrucks fuhrt insbesondere bei Patienten mit hohem kardiovaskulären Gesamtrisiko zu einer Abnahme von Herzinfarkt, Schlaganfall, hypertensiver Nierenschädigung und Herzinsuffizienz. Zur Diagnostik bei Verdacht auf arterielle Hypertonie gehört neben der Blutdruckmessung in Ruhe und unter Belastung die Erfassung potentiell vorhandener Endorganschäden. Hierzu zählen neben der hypertensiven Herzerkrankung (linksventrikiriäre Hypertrophie) die hypertensive Retinopathie und die hypertensive Nephrosklerose. Die 24-h-Blutdruckmessung hat sich als sensitiveres Messinstrument bezüglich der Prädiktion kardiovaskulärer Risiken erwiesen als die Gelegenheitsblutdruckmessung.

Die Einteilung der arteriellen Hypertonie kann entweder nach dem Vorhandensein von Endorganschäden oder nach der Blutdruckhöhe vorgenommen werden. Die aktuell gültigen Grenzen werden von WHO und JNC nach Analyse der neuesten Studien im Abstand von einigen Jahren jeweils neu festgelegt. Der Deutschen Liga zur Bekämpfung des hohen Blutdrucks (Heidelberg) kommt eine wichtige Position bezüglich der Information von Ärzten und Patienten über aktuelle Behandlungsempfehlungen zu.

Man unterscheidet die primäre oder essenzielle Hypertonie von der sekundären Form. Letztere wird am häufigsten durch chronische Niereninsuffizienz und/oder Einnahme blutdrucksteigerader Substanzen ausgelöst Seltener sind renovaskuläre oder endokrine Ursachen oder z.B. die Hypertonie im Rahmen des Schlafapnoesyndroms.

Die Behandlungsindikation richtet sich nach der Blutdruckhöhe, den vorhandenen Risikofaktoren und den Endorganschäden. Antihypertensive Therapie wird als Stufentherapie durchgeführt, wobei ein zweites Präparat bereits ab dem mittleren Dosisbereich des ersten Präparates ergänzt wird, um die Nebenwirkungsrate gering zu halten. Die Wahl des Antihypertensivums richtet sich nach den Begleiterkrankungen und dem Alter.

Eine hypertensive Krise (Ausschlussdiagnose) unterscheidet sich von einem hypertensiven Notfall durch das Fehlen von vital bedrohlichen Organstörungen (myokardiale Ischämie, hypertensive Retinopathie Stadium III oder IV, akute Niereninsuffizienz, hypertensive Enzephalopathie). Beim hypertensiven Notfall muss der Blutdruck rasch gesenkt werden, bei der hypertensiven Krise sollte selbst bei sehr hohen Werten eine langsame Blutdrucksenkung erfolgen.

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Literatur

  1. Chalmers J et al. (1999) WHO-ISH Hypertension Guidelines Committee. 1999 World Health Organization — International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. J Hypertens 17: 151–185Google Scholar
  2. Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D (1999) Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 131: 7–13PubMedCrossRefGoogle Scholar
  3. Gansevoort RT, Sluiter WJ, Hemmelder MH, de Zeeuw D, de Jong PE (1995) Antiproteinuric effect of blood-pressure-lowering agents: A meta-analysis of comparative trials. Nephrol Dial Transplant 10: 1963–1974PubMedGoogle Scholar
  4. Greco BA, Breyer JA (1997) Atherosclerotic ischemic renal disease. Am J Kidney Dis 29: 167–187PubMedCrossRefGoogle Scholar
  5. Joint National Committee (1997) The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. Arch Intern Med 157: 13–46Google Scholar
  6. O’Brien Eoin, Coats A, Owens P et al. (2000) Use and interpretation of ambulatory blood pressure monitoring: Recommendations of the British Hypertension Society. BMJ 320: 1128–1134CrossRefGoogle Scholar
  7. Pickering T (1996) Recommendations for the use of home (self) and ambulatory blood pressure monitoring. American Society of Hypertension Ad Hoc Panel. Am J Hypertens 9: 1–11PubMedCrossRefGoogle Scholar
  8. Staessen JA, Fagard RH, Lijnen PJ, Thijs L, Van Hoof R, Amery AK (1991) Mean and range of the ambulatory pressure in normotensive subjects from a meta-analysis of 23 studies. Am J Cardiol 67: 723–727PubMedCrossRefGoogle Scholar
  9. Stamler R, Stamler J, Gosch FC et al. (1989) Primary prevention of hypertension by nutritional-hygienic means. Final report of a randomized, controlled trial. JAMA 262: 1801–1807PubMedCrossRefGoogle Scholar
  10. Thijs L, Staessen J, O’Brien E et al. (1995) The ambulatory blood pressure in normotensive and hypertensive subjects: Results from an international database. Netherl J Med 46: 106–114CrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2002

Authors and Affiliations

  • Christine K. Keller
    • 1
  1. 1.Gemeinschaftspraxis für Diabetes und NierenerkrankungenDialysezentrum GrünstadtGrünstadtDeutschland

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