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Zerebrale Neurotransmitter bei Hirninfarkt und metabolischen Enzephalopathien

  • K. Jellinger
  • P. Riederer
  • W. Wesemann
Conference paper
Part of the Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie book series (VDGNEUROLOGIE, volume 1)

Zusammenfassung

Hirninfarkt und metabolische Enzephalopathien gehen mit Störungen zentraler Neurotransmitter (NT) einher (3). Bei experimenteller zerebraler Ischämie und in der Infarktzone besteht massive Abnahme von Noradrenalin (NA), Dopamin (DA) und Serotonin (5-HT) mit Anstieg ihrer Metaboliten Homovanillinsäure (HVS) und 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIES), der 5-HT-Vorstufe Tryptophan (TRP), von GABA und cyclischem AMP bei Reduktion von DA und 5-HT in nicht-ischämischen Hirngebieten. Die perifokale Ödemzone zeigt starke Anhäufung von 5-HT, 5-HIES, TRP und GABA, die in der Randzone alter Infarkte als Hinweis auf Normalisierung des 5-HT-Umsatzes wieder absinken (3). Bei metabolischen Enzephalopathien (Coma hepaticum, uraemicum, Insulin-behandeltem Coma diabeticum) liegt massive, in Hirnstamm und mesolimbischen Systemen akzentuierte Zunahme von 5-HT, 5-HIES und TRP bei Verschiebungen zwischen aromatischen und verzweigtkettigen Aminosäuren (AS) in Plasma und Hirngewebe vor (3, 7, 8). Eine Korrektur der bei hepatischer Enzephalopathie pathogenetisch wichtigen AS-Verschiebungen durch Gabe der verzweigtkettigen AS L-Valin führt über kompetitiven Transport durch die Blut-Hirnschranke (BHS) und Senkung der Ammoniakkonzentration zu Normalisierung der zentralen NT-Profile und günstigem klinischen Effekt auf das Koma (5, 7, 8). Im folgenden werden weitere Befunde über das Verhalten von NT bei Hirninfarkt und Koma vorgelegt.

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1980

Authors and Affiliations

  • K. Jellinger
  • P. Riederer
  • W. Wesemann

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