Pädiatrie pp 498-502 | Cite as

Diabetes insipidus, Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion

  • W. Rascher

Zusammenfassung

Diabetes insipidus beschreibt die Unfähigkeit der Niere Wasser den Bedürfnissen entsprechend einzubehalten. Klinische Folgen eines ausgeprägten renalen Wasserverlusts sind Polyurie, Polydipsie und Hypernatriämie. Ursächlich für diesen Krankheitszustand ist die fehlende Wirkung des antidiuretischen Hormons Arginin-Vasopressin. Entsprechend der Lokalisation der Störung unterscheidet man eine zentrale Form (fehlende Vasopressinfreisetzung aus der Hypophyse) und eine nephrogene Form (fehlende Vasopressin-wirkung an der Niere).

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Literatur

  1. Bianchetti MG, Thyssen HR, Laux-End R, Schaad UB (1996) Evidence for volume depletion in hyponatremic patients with bacterial meningitis. Acta Paediatr Scand 85:1163–1166CrossRefGoogle Scholar
  2. Fujiwara TM, Morgan K (1995) Molecular biology of diabetes insipidus Ann Rev Med 46: 331–343PubMedCrossRefGoogle Scholar
  3. Gerigk M, Bald M, Feth F, Rascher W (1993) Clinical settings and vasopressin function in hyponatremia. Eur J Pediatr 152: 301–305PubMedCrossRefGoogle Scholar
  4. Haycock GB (1995) The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Pediatr Nephrol 9: 375–381PubMedCrossRefGoogle Scholar
  5. Hoekstra JA, Lieburg AF van, Monnens LAH, Hulstijn-Dirkmaat GM, Knoers NVAM (1996) Cognitive and psychosocial functioning of patients with congenital nephrogenic diabetes insipidus. Am J Med Genet 61: 81–88PubMedCrossRefGoogle Scholar
  6. Rascher W (1997) Hormonregulation des Salz- und Wasserhaushaltes. In: Stolecke H (Hrsg) Endokrinologie im Kindesalter, 3. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo, S 267–285Google Scholar

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© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2003

Authors and Affiliations

  • W. Rascher

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