Nitrate III pp 341-349 | Cite as

Einfluß von Isosorbiddinitrat auf den Lungenkreislauf und den Gasaustausch bei akuter Ateminsuffizienz

  • V. Draxler
  • W. Mauritz
  • P. Sporn
Conference paper

Zusammenfassung

In den Frühstadien des akuten Ateminsuffizienz-Syndroms (ARDS) kommt es lediglich zu mäßigen Veränderungen der pulmonalen Hämodynamik. Bei 11 Patienten mit ARDS (diagnostiziert durch Thorax-Röntgen sowie durch AaDO2 zwischen 100 und 480, FIO2 = 1,0) fanden Gelb und Klein [5] während der ersten 15 Stunden normale oder nur leicht erhöhte Pulmonalarterien-Drücke. Ebenso fanden Warshaw et al. [9] bei beginnendem ARDS normale Druck-, Verschlußdruck-und Widerstandswerte bei Patienten mit erhöhtem Herzindex (HI>4,0 1 • min-1 • m-2). Im Gegensatz dazu kann in den späteren Stadien des ARDS ein völlig verschiedenes hämodynamisches Bild beobachtet werden. Dieses Stadium ist durch pulmonale Hypertonie und erhöhten Pulmonal-Gefäßwiderstand (PVR) charakterisiert [2]. Der Herzindex kann in Abhängigkeit von der Grunderkrankung und/ oder der Therapie entweder normal, erhöht oder vermindert sein. Ein erhöhter PVR bedeutet ein erhöhtes rechtsventrikuläres Afterload und birgt die Gefahr einer Insuffizienz in sich. Dies konnte durch Radioisotopen-Untersuchung der intrakardialen Volumenbeziehungen von Wexler und Pohost [11] nachgewiesen werden. Die linksventrikuläre Druck-Volumen-Relation verändert sich genau wie bei der chronischen Pulmonalinsuffizienz [4].

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Literatur

  1. 1.
    Bergofsky EH (1974) Mechanismus underlying vasomotor regulation of regional pulmonary blood flow in normal and disease states. Am J Med 57:378PubMedCrossRefGoogle Scholar
  2. 2.
    Clowes HA, Hirsch E, Williams L (1975) Septic lung and shock lung in man. Ann Surg 181:681PubMedCrossRefGoogle Scholar
  3. 3.
    Danahy DT, Tobis JM, Aronow WS, Chetty K, Glauser F (1979) Effects of isosorbide dinitrate on pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Pharmacol Ther 25:541PubMedGoogle Scholar
  4. 4.
    Fishman A (1976) Chronic cor pulmonale. Am Rev Respir Dis 114:775PubMedGoogle Scholar
  5. 5.
    Gelb A, Klein E (1976) Hemdoynamic and alveolar protein studies in noncardiac pulmonary edema. Am Rev Respir Dis 114:831PubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Goldstein RE, Rosing DR, Redwood DR, Beiser GD, Epstein SE (1971) Clinical and circulatory effects of isosorbide dinitrate. Comparison with nitroglycerin. Circulation 43:629PubMedCrossRefGoogle Scholar
  7. 7.
    Johnsson G, Oberg B (1968) Comparative effects of isoprenaline and nitroglycerin on consecutive vascular sections in the skeletal muscle of the cat. Angiologica 5:161PubMedCrossRefGoogle Scholar
  8. 8.
    Saldeen T (1976) The microembolism syndrome. Micro vase Res 11:131Google Scholar
  9. 9.
    Warshaw AL, Lesser PB, Rie MA, Cullen DJ (1975) The pathogenesis of pulmonary edema in acute pancreatitis. Ann Surg 182:505PubMedCrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    West JB, Dollery CT, Head BE (1965) Increased pulmonary vascular resistance in dependent zone of the isolated dog lung caused by perivascular edema. Circ Res 17:191PubMedCrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Wexler LF, Pohost GM (1976) Hemodynamic monitoring: noninvasive techniques. Anesthesiology 45:156PubMedCrossRefGoogle Scholar
  12. 12.
    Zapol WM, Snider MT, Schneider RC, Rie MA, Roth SI (1976) Pulmonary hypertension in severe acute respiratory failure. In: Zapol WM, Qvist J (eds) Artificial lungs for acute respiratory failure. Hemisphere, Washington DC, p 435Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1982

Authors and Affiliations

  • V. Draxler
  • W. Mauritz
  • P. Sporn

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