Entzündliche Venenkrankheiten

Zusammenfassung

Entzündliche Venenkrankheiten — Phlebitiden — gehören begrifflich im weitesten Sinne zu den Vaskulitiden (Kap. 16). Wie dort ausgeführt, wird der Begriff der Vaskulitis jedoch stringent gesehen und ausschließlich auf systemische (nekrotisierende) entzündliche Vorgänge in der Gefäßwand großer, mittelgroßer und kleiner Arterien bezogen. Aus angiologischer bzw. phlebologischer Sicht umfaßt der Begriff der Phlebitis vor allem Entzündungen der großen oberflächlichen und tiefen Extremitäten- und Stammvenen. Wenn auch eine oberflächliche Phlebitis ohne sekundäre Thrombose ablaufen kann (Leu 1994), so führt doch eine Venenwandentzündung meist zur Thrombose zunächst des betroffenen Venensegmentes mit häufig anschließender appositioneller Aszension oder Deszension des Thrombus. Aus diesem Grunde wird meist von „Thrombophlebitis“ gesprochen (besser und logischer wäre: phlebitische Thrombose). Umgekehrt kann eine zunächst entstandene oberflächliche Thrombose sekundär zu einer (aseptischen) Venenwandentzündung führen. Für diesen Fall wäre der Begriff Thrombophlebitis stringent. Letzterer hat sich jedoch für alle oberflächlichen Phlebitiden mit konsekutiver Thrombose oder Venenthrombose mit konsekutiver Phlebitis eingebürgert, da im Einzelfall nicht entschieden werden kann, ob die Phlebitis oder die Thrombose zuerst da war. Die Einteilung der Phiebitiden kann, ebenso wie die der Vaskulitiden (Kap. 16), nach verschiedenen Gesichtspunkten vorgenommen werden. Leu (1994) schlägt aus pathologisch-anatomischer Sicht vor, die Phlebitiden in solche einzuteilen, die in der Venenwand selbst entstehen und sich somit auf das Venensystem als solches beschränken und solche, die sich im Rahmen systemischer Erkrankungen assoziativ entwickeln (s. auch Abschn. 29.3.1). Dies entspräche einer Unterscheidung zwischen primärer und sekundärer Phlebitis analog der nosologischen Differenzierung der Vaskulitiden (s. Kap. 16). Als weitere Untergliederung unterscheidet Leu zwischen bekannter und unbekannter Ätiologie (Tab. 37.1).