Abstract
Kongenitale Harnobstruktion betreibt es von Anfang an, die Nieren und die Harnwege nach Funktion und Parenchym zu mindern. Die Minderung geht von milde über tolerabel bis zu völligem Örganuntergang, Zeitbeginn der Obstruktion und deren anatomischer Ansatz variieren die entstehende Uronephropathie, Frühembryonaler Beginn verursacht urorenale Dysplasie, implizierend vorzeitigen Verschluß des Allantoisgangs (uracha-les Postulat). Stets ist frühembryonaler Beginn mit bilateraler Refiuxivität verbunden, wahrscheinlich mehr koinzidental als kausal (Valve I). Temporäre Obstruktion kann ähnliche Folgen nach sich ziehen (Prune-belly-Syndrome und Neck-Syndrom). Korrelationspathologisch ist frühembryonale Harnobstruktion, wenn hochgradig, verbunden mit Oligohydramnios das seinerseits auf unklare Weise mit pulmonaler Hypoplasie korreliert. Darunter leidet die Prognose quo ad vitam. Ein Shunt zwischen Blase des Feten und Amnion der Mutter, eine schwierige Prozedur, im 3. Trimenon vorgenommen, könnte desobstruie-ren. Die Maßnahme findet weit mehr Ablehnung als Zustimmung. Spätembryonaler Beginn der Obstruktion verursacht hypoplastische Minderung aller urorenalen Struktur, in der Regel ohne Refluxivität (Valve II).
Infravesikale Obstruktion reduziert den Detrusor über erhöhten Binnendruck und Hypoxie, über Durchblutungsminderung und über Hyperkollagenisierung und gestörten Fasernexus. Miktionen depolarisiert die Muskelfaser vorzeitig, daraus entsteht Restharn, überwiegend mit ansteigender Tendenz. Konform damit beengt der wandverdickte Detrusor den Durchtrittskanal des Harnleiters und überträgt damit die obstruktive Potenz nach supravesikal.
Die Harnleiter erleiden eine ähnliche Deformation und Desorganisation (Megaureter), das Bolusprinzip leidet. Der Überdruck führt über eine Reihe von Pathomechanismen zu hämoobliterativer Nephrozirrhose, dies jedoch mit der Fähigkeit, in jedem Zwischenstadium zu sistieren (steady state). Die Glomerulogenese erfahrt graduelle Minderungen» dies von 10–80 % sämtlicher Nephrone. Obstruktive und refluxive Vesikouronephropathie, Zentralstücke der Kinderurologie, sind nirgends stärker und schwerwiegender verwoben als in dem Syndrom der Klappenkrankheit der Knabenharnröhre.
Relativ schwierig ist es, mittels nuklearer und bildgebender Methoden zwischen idiopathischer Dilatation und tatsächlicher Obstruktion zu unterscheiden. Demgemäß entsprechende Indikation zu Desobstruktion. Diese variabel endoskopisch, minimal invasiv oder operativ.
Postnataler Beginn der Obstruktion, ein selteneres Vorkommnis, betrifft nephronal normal ausgestattete Nieren und hat deshalb stets den geringeren Krankheitswert
Jegliche Harnobstruktion des Kindesalters neigt zu bakterieller Sekundärerkrankung, die optimale Antibiose erfordert.
Supravesikal (bei gesunder Blase) setzt obstruktive Nephropathie an der Mündung oder am Abgang des Harnleiters an, einseitig wie doppelseitig. Distal entsteht dabei vereinzelt dysplastische, proximal nur hypoplastische Reduktion, Fornixruptur mit oder ohne Aszites kommt als akute Verschlimmerung vor, ist jedoch z. X auch Entlastung. Jede bilaterale Harnobstruktion des Kindes kann zu lange tolerablem Defektgleichgewicht finden oder in definitiver Nierenimuffizienz enden, dann verbunden mit dem Zwang zu Dialyse und Transplantation.
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